Sindrome Acetonemica

Cosa fare se un bambino sviluppa una sindrome acetonemica? Ragioni e raccomandazioni per il trattamento

La sindrome acetonemica è espressa da sintomi innescati da un malfunzionamento del metabolismo. Una condizione spiacevole appare quando i corpi chetonici si accumulano nel sangue. Spesso possono verificarsi crisi acetonemiche: disidratazione, vomito ripetuto, odore di acetone dalla bocca, condizione subfebrilare, sindrome addominale.

Il disturbo viene diagnosticato sulla base di alcuni sintomi, così come i test: determinano la chetonuria, livelli elevati di urea, squilibrio elettrolitico. Nel caso di una crisi acetonemica, è importante che il bambino esegua la terapia per infusione il più presto possibile, metta un clistere purificante, lo metta a dieta in cui ci saranno carboidrati facilmente digeribili.

Cos'è?

La sindrome acetonemica è una condizione che si verifica quando i processi metabolici nel corpo del bambino sono disturbati, una sorta di disfunzione nei processi metabolici. In questo caso, non vengono rilevate malformazioni di organi, disturbi nella loro stessa struttura, solo il funzionamento, ad esempio, del pancreas e del fegato non è regolato.

Questa stessa sindrome è una delle manifestazioni della cosiddetta anomalia neuro-artritica della costituzione (la diatesi neuro-artritica è il vecchio nome per la stessa condizione). Questo è un certo insieme di tratti caratteriali in combinazione con il lavoro specifico degli organi interni e del sistema nervoso del bambino.

Le cause

Più spesso, la sindrome acetonemica si verifica nei bambini, ma si verifica anche negli adulti. Le sue ragioni includono:

• malattia renale - in particolare insufficienza renale;
• carenza di enzimi digestivi - ereditaria o acquisita;
• disturbi congeniti o acquisiti nel sistema endocrino;
• diatesi: neurogena e artritica;
• discinesia biliare.

Nei neonati, questa condizione può essere dovuta alla gestosi tardiva della donna incinta o alla nefropatia..

Fattori esterni che causano la sindrome dell'acetone:

• il digiuno, particolarmente lungo;
• infezioni
• effetti tossici - compresa l'ebbrezza durante la malattia;
• disturbi digestivi causati dalla malnutrizione;
• nefropatia.

Negli adulti, l'accumulo più comune di corpi chetonici è causato dal diabete. La carenza di insulina blocca l'ingresso del glucosio nelle cellule dei sistemi organici, che si accumula nel corpo.

Sintomi

La sindrome acetonemica si trova spesso nei bambini con anomalie costituzionali (diatesi neuro-artritica). Tali bambini si distinguono per una maggiore eccitabilità e un rapido esaurimento del sistema nervoso; hanno un fisico magro, spesso troppo timido, soffrono di nevrosi e sonno irrequieto.

Allo stesso tempo, un bambino con un'anomalia neuro-artritica della costituzione sviluppa il linguaggio, la memoria e altri processi cognitivi più velocemente dei suoi coetanei. I bambini con diatesi neuro-artritica sono inclini a alterato metabolismo della purina e dell'acido urico, pertanto, in età adulta sono inclini a sviluppare calcoli renali, gotta, artrite, glomerulonefrite, obesità, diabete di tipo 2.

Sintomi della sindrome acetonemica:

1. Un bambino odora di acetone dalla bocca. Lo stesso odore viene dalla pelle e dalle urine del bambino..
2. Disidratazione e intossicazione, pallore della pelle, comparsa di un rossore malsano.
3. La presenza di vomito, che può verificarsi più di 3-4 volte, soprattutto quando si cerca di bere o mangiare qualcosa. Il vomito può verificarsi nei primi 1-5 giorni.
4. Deterioramento dei suoni cardiaci, aritmia e tachicardia.
5. Mancanza di appetito.
6. Aumento della temperatura corporea (di solito fino a 37,50С-38,50С).
7. Una volta che la crisi è iniziata, il bambino è ansioso e agitato, dopo di che diventa letargico, assonnato e debole. Estremamente raro, ma possono verificarsi crampi.
8. Nell'addome si osservano dolori crampi, ritenzione di feci, nausea (sindrome dell'addome spastico).

Spesso, i sintomi della sindrome acetonemica si verificano con la malnutrizione - una piccola quantità di carboidrati nella dieta e la prevalenza di aminoacidi chetogenici e grassi in essa. I bambini hanno un metabolismo accelerato e il sistema digestivo non è abbastanza adattato, a seguito del quale c'è una diminuzione della chetolisi - il processo di utilizzo dei corpi chetonici rallenta.

Diagnosi della sindrome

I genitori stessi possono eseguire diagnosi rapide per determinare l'acetone nelle urine: possono essere utili speciali strisce diagnostiche vendute in farmacia. Devono essere abbassati in una porzione di urina e, usando una scala speciale, determinare il livello di acetone.

In laboratorio, nell'analisi clinica delle urine, la presenza di chetoni è determinata da "uno più" (+) a "quattro più" (++++). Attacchi di luce - il livello di chetoni a + o ++, quindi il bambino può essere curato a casa. "Tre plus" corrispondono a un aumento del livello di corpi chetonici nel sangue di 400 volte e quattro - di 600 volte. In questi casi, è necessario il ricovero in ospedale - una tale quantità di acetone è pericolosa per lo sviluppo di coma e danni cerebrali. Il medico deve certamente determinare la natura della sindrome dell'acetone: sia essa primaria o secondaria - sviluppata, ad esempio, come una complicazione del diabete.

In base al consenso pediatrico internazionale del 1994, i medici hanno stabilito criteri speciali per formulare tale diagnosi, che sono divisi in principali e aggiuntivi.

• il vomito si ripete episodicamente, in periodi di intensità variabile,
• tra gli attacchi ci sono intervalli del normale stato del bambino,
• la durata delle crisi varia da alcune ore a 2-5 giorni,
• risultati negativi dell'esame di laboratorio, radiologico ed endoscopico che confermano la causa del vomito, come manifestazione del tratto gastrointestinale.

Criteri aggiuntivi includono:

• gli episodi di vomito sono caratteristici e stereotipati, gli episodi successivi sono simili ai precedenti in termini di tempo, intensità e durata e gli attacchi stessi possono terminare spontaneamente.
• nausea, dolore addominale, mal di testa e debolezza, fotofobia e letargia accompagnati da vomito.

La diagnosi viene fatta anche con l'esclusione della chetoacidosi diabetica (complicanze del diabete), patologia gastrointestinale acuta - peritonite, appendicite. Sono anche esclusi la patologia neurochirurgica (meningite, encefalite, edema cerebrale), la patologia infettiva e l'avvelenamento.

Come trattare la sindrome acetonemica

Con lo sviluppo di una crisi di acetone, il bambino deve essere ricoverato in ospedale. Effettuare la correzione dietetica: si consiglia di consumare carboidrati facilmente digeribili, limitare rigorosamente i cibi grassi, fornire un consumo frazionario in grandi quantità. Un buon effetto di un clistere detergente con bicarbonato di sodio, una soluzione della quale è in grado di neutralizzare parte dei corpi chetonici che entrano nell'intestino. È stata dimostrata la reidratazione orale usando soluzioni combinate (orsol, rehydron, ecc.), Nonché acqua minerale alcalina..

Le principali direzioni di trattamento della chetoacidosi non diabetica nei bambini:

1) Una dieta (arricchita con fluidi e carboidrati prontamente disponibili con grassi limitati) è prescritta a tutti i pazienti.

2) La somministrazione di procinetici (motilium, metoclopramide), enzimi e cofattori del metabolismo dei carboidrati (tiamina, cocarbossilasi, piridossina) promuove il ripristino precoce della tolleranza alimentare e la normalizzazione del metabolismo dei grassi e dei carboidrati.

3) Terapia infusionale:

• elimina rapidamente la disidratazione (carenza di liquidi extracellulari), migliora la perfusione e la microcircolazione;
• contiene agenti alcalinizzanti, accelera il recupero dei bicarbonati plasmatici (normalizza l'equilibrio acido-base);
• contiene una quantità sufficiente di carboidrati prontamente disponibili che vengono metabolizzati in vari modi, compresi quelli indipendenti dall'insulina;

4) La terapia etiotropica (antibiotici e farmaci antivirali) è prescritta secondo le indicazioni.

In caso di chetosi lieve (acetonuria fino a ++), che non è accompagnata da significativa disidratazione, disturbi elettrolitici dell'acqua e vomito indomabile, terapia dietetica e reidratazione orale in combinazione con la nomina di procinetici specifici per età e terapia etiotropica della malattia di base.

Nel trattamento della sindrome acetonemica, i metodi principali sono quelli che mirano a combattere le crisi. Il trattamento di supporto che aiuta a ridurre le esacerbazioni è molto importante..

Terapia infusionale

Indicazioni per la nomina della terapia infusionale:

1. Vomito persistente riutilizzabile che non si ferma dopo l'uso di procinetici;
2. La presenza di disturbi emodinamici e di microcircolazione;
3. Segni di coscienza alterata (stupore, coma);
4. Presenza di disidratazione moderata (fino al 10% del peso corporeo) e grave (fino al 15% del peso corporeo);
5. La presenza di chetoacidosi metabolica scompensata con un intervallo anionico aumentato;
6. La presenza di difficoltà anatomiche e funzionali per la reidratazione orale (anomalie nello sviluppo dello scheletro facciale e della cavità orale), disturbi neurologici (bulbare e pseudobulbare).

Prima di iniziare la terapia infusionale, è necessario garantire un accesso venoso affidabile (preferibilmente periferico), per determinare l'equilibrio emodinamico, acido-base ed elettrolita dell'acqua.

Raccomandazioni nutrizionali

Prodotti che sono categoricamente esclusi dalla dieta dei bambini affetti da sindrome acetonemica:

• Kiwi;
• caviale;
• panna acida - qualsiasi;
• acetosa e spinaci;
• vitello giovane;
• frattaglie: grasso, reni, cervello, polmoni, fegato;
• carne - anatra, maiale, agnello;
• brodi ricchi - carne e funghi;
• verdure - fagiolini, piselli, broccoli, cavolfiori, legumi secchi;
• piatti affumicati e salsicce
• rinunciare al cacao, al cioccolato - nei bar e nelle bevande.

Il menu dietetico include necessariamente: porridge di riso, zuppe di verdure, purè di patate. Se i sintomi non si ripresentano entro una settimana, puoi aggiungere gradualmente carne dietetica (non fritta), cracker, verdure e verdure.

La dieta può sempre essere regolata se i sintomi della sindrome ritornano di nuovo. Se hai l'alito cattivo, devi aggiungere molta acqua, che devi bere in piccole porzioni

1. Il primo giorno di dieta, il bambino non dovrebbe ricevere altro che cracker di pane di segale.
2. Il secondo giorno, puoi aggiungere brodo di riso o dieta mele cotte.
3. Se tutto viene eseguito correttamente, il terzo giorno passeranno nausea e diarrea.

In nessun caso non completare la dieta se i sintomi scompaiono. I medici raccomandano di aderire rigorosamente a tutte le sue regole. Il settimo giorno, puoi aggiungere biscotti alla dieta, porridge di riso (senza burro), zuppa di verdure alla dieta. Se la temperatura corporea non aumenta e l'odore di acetone scompare, la nutrizione del bambino può essere diversificata. Puoi aggiungere pesce magro, purea di verdure, grano saraceno, latticini.

Qual è la previsione?

In generale, è favorevole:

• con l'età, il verificarsi di crisi di acetone cessa (di solito durante la pubertà);
• l'accesso tempestivo all'assistenza medica e le tattiche mediche competenti contribuiscono al sollievo della chetoacidosi non diabetica.

Misure preventive

I genitori il cui bambino è incline alla comparsa di questa malattia dovrebbero avere preparazioni di glucosio e fruttosio nel loro kit di pronto soccorso. Anche a portata di mano dovrebbero sempre essere le albicocche secche, l'uvetta, la frutta secca. L'alimentazione del bambino dovrebbe essere frazionata (5 volte al giorno) ed equilibrata. Non appena c'è alcun segno di un aumento dell'acetone, devi immediatamente dare al bambino qualcosa di dolce.

Ai bambini non dovrebbe essere permesso di esercitare eccessivamente se stessi, né psicologicamente né fisicamente. Mostrando passeggiate quotidiane nella natura, procedure acquatiche, normale sonno di otto ore, procedure di rinvenimento.

Tra le convulsioni, è bene effettuare un trattamento preventivo delle crisi. È meglio farlo fuori stagione due volte all'anno..

Sindrome da iperketonemia nei bambini e negli adolescenti: patogenesi, cause, diagnosi

L'articolo presenta dati moderni sulla fisiologia del metabolismo energetico e il ruolo dei corpi chetonici in esso. Vengono prese in considerazione le principali cause di eccessiva formazione di chetoni, metodi diagnostici e approcci terapeutici..

L'articolo presenta dati moderni sulla fisiologia del metabolismo energetico e il ruolo dei corpi chetonici in esso. Vengono prese in considerazione le principali cause dell'eccessiva formazione di chetoni, metodi diagnostici, approcci al trattamento.

Parte 2. L'inizio dell'articolo letto nel n. 6, 2017.

Fame

La fame è una condizione del corpo associata a una violazione parziale o completa dell'assunzione di cibo. In uno stato di digiuno, le fonti di energia del corpo per le strutture corporee più importanti si riducono drasticamente. In condizioni di carenza di nutrienti nel corpo, la produzione di energia avviene a causa dell'intensificazione della glucogenesi e della sintesi dei corpi chetonici. Il contenuto di glucosio nel sangue diminuisce ai limiti inferiori della norma (3,5 mmol / L) e viene mantenuto a questo livello nei successivi periodi di digiuno. Nel fegato durante il digiuno, il glucosio non è in grado di fornire la giusta quantità di ossaloacetato, dal momento che semplicemente non esiste nella cellula. Pertanto, durante il digiuno, gli acidi grassi non “bruciano” nel CTK, ma si trasformano in corpi chetonici.

Una diminuzione delle riserve di glicogeno nel fegato è accompagnata da un aumento dell'assunzione di acidi grassi liberi dagli adipociti. La concentrazione di acidi grassi nel sangue aumenta di 3-4 volte rispetto allo stato postassorbente. Il livello dei corpi chetonici nel sangue dopo una settimana di digiuno aumenta di 10-15 volte. Allo stesso tempo, una carenza di carboidrati inibisce l'ossidazione dei corpi chetonici, rallentandone la risintesi in acidi grassi superiori [13].

Il fabbisogno energetico dei muscoli e della maggior parte degli altri organi è soddisfatto dagli acidi grassi e dai corpi chetonici. Con un basso livello di insulina, il glucosio non penetra nelle cellule muscolari, i consumatori di glucosio sono cellule non insulino-dipendenti e, soprattutto, cellule cerebrali, ma in questo tessuto la bioenergia è parzialmente fornita dai corpi chetonici. A questa concentrazione, l'acido acetoacetico viene attivamente decarbossilato per formare acetone, che viene escreto con aria espirata e attraverso la pelle. Già 3-4 giorni, l'odore dell'acetone proviene dalla bocca e dalla pelle degli affamati.

Il corpo include metodi alternativi di produzione di energia: questa è la gluconeogenesi e la sintesi di chetoacidi, che vengono consumati dal sistema nervoso centrale. Durante il digiuno, aumenta il rilascio di glucagone, che attiva la lipolisi negli adipociti e l'ossidazione nel fegato. La quantità di ossaloacetato nei mitocondri diminuisce, poiché, dopo essere tornato a malato, entra nel citosol della cellula, dove si trasforma nuovamente in ossaloacetato e viene utilizzato nella gluconeogenesi.

La gluconeogenesi continua a causa della rottura delle proteine ​​dei tessuti. Gli aminoacidi si formano a seguito della rottura delle proteine ​​muscolari e sono inclusi nella gluconeogenesi con fame prolungata. Il piruvato si forma nel fegato da lattato e alanina. L'alanina e la glutammina sono gli aminoacidi glucogenici più importanti per il digiuno. I metaboliti del piruvato e del CTK sono in grado di formare ossaloacetato e di essere inclusi nella gluconeogenesi.

Durante la fame, l'uso di acetil-CoA nel CTK viene soppresso e viene utilizzato esclusivamente per la sintesi di ossimetilglutaril-CoA, che porta ad un aumento della formazione di corpi chetonici. In queste condizioni, i corpi chetonici sono un materiale energetico alternativo (glucosio) per il cervello e altri tessuti. Il 75% del fabbisogno energetico del cervello è soddisfatto dall'acetil-CoA [4].

Se il digiuno dura giorni, settimane - vengono attivati ​​altri meccanismi omeostatici che assicurano la conservazione della struttura proteica del corpo, rallentando la gluconeogenesi e spostando il cervello all'utilizzo delle molecole chetoniche. Un segnale per l'uso di chetoni è un aumento della loro concentrazione nel sangue arterioso. Con un digiuno prolungato, si osservano livelli estremamente bassi di insulina nel sangue. In questo caso, la chetogenesi intensa è una reazione adattativa compensativa.

Il tasso metabolico è generalmente ridotto: dopo una settimana di digiuno, il consumo di ossigeno diminuisce di circa il 40%, l'inibizione dei processi ossidativi nei mitocondri e l'inibizione della fosforilazione ossidativa con la formazione di ATP, cioè si sviluppa uno stato ipoenergetico.

Accumulandosi nel sangue, i corpi chetonici inibiscono la secrezione e l'attività dei glucocorticoidi, prevenendo così la distruzione delle proteine ​​strutturali del corpo e inibendo la secrezione di glucagone [2]. Se alanina o altri aminoacidi glicogeni vengono somministrati alla fame in questo momento, il livello di glucosio nel sangue aumenta e la concentrazione dei corpi chetonici diminuisce.

Durante il digiuno, la chetosi non è pericolosa, poiché non raggiunge il grado di chetoacidosi. Quest'ultimo si sviluppa con fattori concomitanti: disidratazione, intossicazione da alcol e altre condizioni.

Intossicazione da alcol

L'iperproduzione di chetoacidi e chetoacidosi dopo un consumo eccessivo è una condizione frequente osservabile. Il catabolismo dell'etanolo viene effettuato principalmente nei mitocondri del fegato. Qui, dal 75% al ​​98% di etanolo introdotto nel corpo viene ossidato. L'ossidazione dell'alcool è un processo biochimico complesso. La nicotinamide adenina dinucleotide (NAD) svolge un ruolo importante nel metabolismo dell'etanolo. Questo enzima converte l'etanolo in un metabolita tossico - acetaldeide e NADH ridotto, e quest'ultimo corrisponde alla sintesi di acetoacetato e β-idrossibutirrato.

L'alcol deidrogenasi catalizza una reazione reversibile, la cui direzione dipende dalla concentrazione di acetaldeide e dal rapporto di NADH / NAD + nella cellula. Un aumento della concentrazione di acetaldeide nella cellula induce l'enzima aldeide ossidasi. L'acido acetico si forma durante la reazione.

L'acido acetico ottenuto durante la reazione viene attivato dall'azione dell'enzima acetil-CoA sintetasi. La reazione procede usando il coenzima A e una molecola di ATP. L'acetil-CoA risultante, a seconda del rapporto tra ATP / ADP e la concentrazione di ossaloacetato nei mitocondri degli epatociti, può essere "bruciato" nel TCA o utilizzato per la sintesi di acidi grassi o corpi chetonici.

Nelle fasi iniziali dell'alcolismo, l'acetil-CoA nel CTK è la principale fonte di energia per la cellula. L'eccesso di acetil-CoA nel citrato lascia i mitocondri e la sintesi di acidi grassi inizia nel citoplasma.

Durante l'intossicazione acuta da alcol, nonostante la presenza di una grande quantità di acetil-CoA, la mancanza di ossaloacetato riduce il tasso di formazione di citrato. In queste condizioni, un eccesso di acetil-CoA va alla sintesi dei corpi chetonici. Un aumento della concentrazione di NADH rispetto a NAD + rallenta la reazione di ossidazione del lattato e aumenta il rapporto tra lattato / piruvato. La concentrazione di lattato nel sangue aumenta, questo porta a iperlattacidemia e acidosi lattica. L'aumento dei livelli ematici di lattato, acido acetoacetico e β-idrossibutirrato provoca acidosi metabolica nell'intossicazione da alcol [14].

Promuove la chetogenesi aumentata durante l'intossicazione da alcol, condizioni ipoglicemizzanti associate a vomito e fame. È anche noto che in tali pazienti il ​​livello di insulina nel sangue è ridotto, mentre aumenta il contenuto di cortisolo, ormone della crescita, glucagone e adrenalina. L'etanolo inibisce la gluconeogenesi. La disidratazione in questi casi favorisce la chetogenesi..

Chetosi in violazione della regolazione ormonale

Una vasta gamma di ormoni influenza i livelli di glucosio nel sangue, con solo l'insulina che provoca un effetto ipoglicemico. Tutti gli ormoni hanno un effetto contrinsulare con un aumento dei livelli di glucosio nel sangue: glucagone, adrenalina, glucocorticoidi, adrenocorticotropici (ACTH), somatotropici (STH), stimolanti la tiroide (TSH), tiroide.

Gli effetti dell'insulina e degli ormoni contro-ormonali regolano normalmente un livello stabile di glucosio nel sangue. A basse concentrazioni di insulina, vengono potenziati gli effetti iperglicemici di altri ormoni, quali glucagone, adrenalina, glucocorticoidi e ormone della crescita. Questo succede anche se la concentrazione di questi ormoni nel sangue non aumenta..

La patogenesi della chetosi con un eccesso di tiroxina, glucocorticoidi, somatotropina e / o altri ormoni, in sostanza, è simile ai meccanismi di sovrapproduzione di chetoacidi già considerati a causa di un eccesso di ormoni contro-ormonali [6]. È noto che durante un periodo di crescita aumentata, così come con ipertiroidismo, si verifica una perdita di peso significativa.

Fatica

Sotto stress, vengono attivati ​​il ​​sistema nervoso simpatico e il rilascio di ormoni contro-ormonali, le riserve di carboidrati del corpo sono esaurite e la capacità del fegato di sintetizzare e immagazzinare glicogeno è compromessa. Si verifica un'eccessiva assunzione di acidi grassi non identificati nel fegato. Come risultato di una maggiore produzione di glucocorticoidi, le proteine ​​si scompongono e una migliore formazione di corpi chetonici da aminoacidi chetogenici.

ipercorticismo

La sindrome acetonemica può essere la prima manifestazione clinica di ipercorticismo, quando i segni caratteristici della malattia non si sono ancora formati.

I glucocorticoidi migliorano la mobilizzazione dei grassi neutri dal tessuto adiposo e inibiscono la lipogenesi. Ma questa azione nel corpo può essere bloccata da altri effetti di questi ormoni: la capacità di causare iperglicemia e stimolare la secrezione di insulina, l'accumulo di glicogeno nel fegato, che porta all'inibizione della mobilizzazione dei grassi e alla sua deposizione nel tessuto adiposo; la capacità in grandi dosi di ritardare la mobilizzazione del grasso e la stimolazione dell'ossidazione del grasso da parte della somatotropina.

Questo può spiegare l'accumulo di grasso nei depositi di grasso con ipercorticismo (malattia e sindrome di Itsenko-Cushing). Inoltre, in questa condizione, aumenta la formazione di diidrocortisone, che stimola il ciclo del pentosio e la conversione dei carboidrati in grassi. La corticotropina, stimolando la secrezione di glucocorticoidi, può influenzare il metabolismo dei grassi nella stessa direzione, ma, inoltre, ha anche un effetto extraadrenale di mobilizzazione dei grassi [6].

tireotossicosi

Un eccesso di ormoni tiroidei nel sangue può essere una conseguenza di malattie manifestate dall'iperfunzione della ghiandola tiroidea. Una grave complicazione della malattia di base, accompagnata da ipertiroidismo, è una crisi tireotossica, che è una forte esacerbazione di tutti i sintomi della tireotossicosi. L'eccessiva assunzione di ormoni tiroidei nel sangue provoca gravi danni tossici al sistema cardiovascolare, al fegato, al sistema nervoso e alle ghiandole surrenali. Il quadro clinico è caratterizzato da un'eccitazione acuta (fino alla psicosi con delirio e allucinazioni), che viene poi sostituita da adynamia, sonnolenza, debolezza muscolare e apatia. I disturbi dispeptici si intensificano: sete, nausea, vomito, feci molli. L'allargamento del fegato è possibile. In questo contesto, i processi di chetogenesi sono nettamente migliorati, il che può provocare sintomi di acetonemia.

La tiroxina ha un effetto mobilitante per i grassi. Con l'ipertiroidismo, il metabolismo dei carboidrati è migliorato. Aumento dell'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti. La fosforilasi epatica e muscolare viene attivata, con conseguente aumento della glicogenolisi e deplezione di questi tessuti da parte del glicogeno. L'attività di hexokinase e l'assorbimento del glucosio nell'intestino aumentano, che possono essere accompagnati da iperglicemia alimentare. Viene attivata l'insulinaasi epatica che, insieme all'iperglicemia, provoca l'intenso funzionamento dell'apparato insulare e, in caso di sua inferiorità funzionale, può portare allo sviluppo del diabete mellito. Il rafforzamento del percorso pentoso per il metabolismo dei carboidrati favorisce la formazione di NADP-H2. Nelle ghiandole surrenali, ciò provoca un aumento della steroidogenesi e una maggiore formazione di corticosteroidi [4].

Carenza di ormoni

L'ipoglicemia si verifica sempre con panipopituitarismo - una malattia caratterizzata da una diminuzione e perdita di funzionalità della ghiandola pituitaria anteriore (secrezione di adrenocorticotropina, prolattina, somatotropina, follitropina, lutropina, tireotropina). Di conseguenza, la funzione delle ghiandole endocrine periferiche diminuisce drasticamente. Tuttavia, l'ipoglicemia si verifica anche con un danno primario agli organi endocrini (disfunzione congenita della corteccia surrenale, morbo di Addison, ipotiroidismo, ipofunzione del midollo surrenale, deficit di glucagone). Con una carenza di ormoni controinsulari, diminuisce il tasso di gluconeogenesi nel fegato (effetto sulla sintesi di enzimi chiave), aumenta l'utilizzo di glucosio alla periferia e diminuisce la formazione di aminoacidi nei muscoli - un substrato per la gluconeogenesi.

Carenza di glucocorticoidi

L'insufficienza surrenalica primaria è una conseguenza della ridotta secrezione di ormoni della corteccia surrenale. Con questo termine si intendono varianti di ipocorticismo diverse nell'eziologia e nella patogenesi. I sintomi dell'insufficienza surrenalica si sviluppano solo dopo la distruzione del 90% del volume del tessuto surrenale.

Le cause dell'ipoglicemia nell'insufficienza surrenalica sono simili alle cause dell'ipoglicemia nell'ipopituitarismo. La differenza è il livello di insorgenza del blocco: con l'ipopituitarismo, la secrezione di cortisolo è ridotta a causa della carenza di ACTH e con insufficienza surrenalica a causa della distruzione del tessuto ghiandolare surrenale.

Condizioni ipoglicemizzanti in pazienti con insufficienza surrenalica cronica possono verificarsi sia a stomaco vuoto che 2-3 ore dopo un pasto ricco di carboidrati. Gli attacchi sono accompagnati da debolezza, fame, sudorazione. L'ipoglicemia si sviluppa a seguito di una diminuzione della secrezione di cortisolo, una diminuzione della gluconeogenesi e delle riserve di glicogeno nel fegato..

Carenza di catecolamina

Questa condizione può verificarsi con insufficienza surrenalica con danno al midollo surrenale. Le catecolamine, penetrando nel sangue, regolano il rilascio e il metabolismo dell'insulina, riducendola e aumentando anche il rilascio di glucagone. Con una diminuzione della secrezione di catecolamine, si osservano condizioni ipoglicemizzanti, causate da un'eccessiva produzione di insulina e ridotta attività di glicogenolisi.

Carenza di glucagone

Il glucagone è un ormone che è un antagonista fisiologico dell'insulina. È coinvolto nella regolazione del metabolismo dei carboidrati, influenza il metabolismo dei grassi, attivando gli enzimi che scindono i grassi. La quantità principale di glucagone è sintetizzata dalle cellule alfa delle isole pancreatiche. Tuttavia, è stato scoperto che anche le cellule speciali della mucosa del duodeno e della mucosa gastrica sintetizzano il glucagone. Quando il glucagone entra nel flusso sanguigno, provoca un aumento della concentrazione di glucosio nel sangue, fino allo sviluppo dell'iperglicemia. Normalmente, il glucagone impedisce un'eccessiva riduzione della concentrazione di glucosio. A causa dell'esistenza del glucagone, che impedisce l'azione ipoglicemizzante dell'insulina, si ottiene una regolazione fine del metabolismo del glucosio nel corpo..

Con una carenza degli ormoni di cui sopra, il contenuto di insulina è ridotto e aumenta l'escrezione dei corpi chetonici con l'urina [4].

Il ruolo del fegato nel metabolismo energetico alterato

Il fegato è coinvolto nel mantenimento dei normali livelli sierici di glucosio attraverso glicogenogenesi, glicogenolisi e gluconeogenesi. Il danno mitocondriale, che porta a una riduzione della fosforilazione ossidativa, è la pietra angolare dei disturbi del metabolismo dei carboidrati nelle malattie del fegato. Secondariamente, la funzione epatica soffre. Nell'epatite acuta grave, di norma, si nota l'ipoglicemia e con la cirrosi epatica ciò si verifica nella fase finale - con insufficienza epatica [15]. L'ipoglicemia è spiegata da una diminuzione della capacità del fegato (dovuta alla vasta sconfitta del suo parenchima) di sintetizzare il glicogeno e una diminuzione della produzione di insulinasi (un enzima che distrugge l'insulina).

La carenza di carboidrati porta anche ad un aumento della glicolisi anaerobica, con conseguente accumulo di metaboliti acidi nelle cellule, causando una diminuzione del pH. Con la cirrosi epatica, il livello di lattato nel siero del sangue può aumentare a causa della ridotta capacità del fegato di utilizzarlo per la gluconeogenesi.

Nelle malattie del fegato, aumenta il ruolo dei grassi come fonte di energia. Nel fegato, gli acidi grassi vengono sintetizzati e scomposti in acetil-CoA, così come la formazione di corpi chetonici, la saturazione di acidi grassi insaturi e la loro inclusione nella risintesi di grassi neutri e fosfolipidi. Il catabolismo degli acidi grassi viene effettuato mediante β-ossidazione, la cui reazione principale è l'attivazione degli acidi grassi con la partecipazione del coenzima acetil-CoA e ATP. L'acetil CoA rilasciato subisce una completa ossidazione nei mitocondri, a seguito della quale le cellule ricevono energia.

Con una serie di malattie del fegato, anche la sintesi delle lipoproteine ​​viene ridotta, il che porta all'accumulo di triacilgliceridi, seguito da infiltrazioni e fegato grasso. Le cause di questa condizione, in particolare, è la mancanza di sostanze lipotropiche negli alimenti (colina - parte integrante di lecitina, metionina). La formazione di corpi chetonici aumenta [4].

Quindi, il quadro clinico della sindrome acetonemica secondaria comprende direttamente i fenomeni di chetosi, i segni della malattia di base, contro i quali si è sviluppata la chetosi, nonché le manifestazioni della condizione che ha innescato il processo patologico (stress, attività fisica eccessiva, infezione, ecc.).

Vomito ciclico acetonemico

In pratica, si ha a che fare con il vomito acetonemico idiopatico, che si verifica con chetoacidosi (vomito acetonemico, chetoacidosi non diabetica). Nella letteratura inglese, è incluso nella sindrome del vomito ciclico idiopatica [16, 17].

La patogenesi del vomito acetonemico non è completamente compresa. Si presume che nei bambini dopo malattie infettive, lesioni craniche e malattie organiche del sistema nervoso centrale per lungo tempo nella regione ipotalamo-diencefalica, rimanga un focus dominante di eccitazione stagnante, inducendo alterato metabolismo dei grassi (aumento della chetogenesi, compromesso del normale uso dei corpi chetonici a causa dell'esaurimento riserve di carboidrati nel corpo). Nella patogenesi del vomito acetonemico, anomalie costituzionali, insufficienza relativa dei sistemi di enzimi epatici e regolazione metabolica endocrina possono essere significative.

Promettenti sono le nozioni di sindrome del vomito ciclico come patologia mitocondriale [18, 19]. Poiché i mitocondri sono, in senso figurato, le stazioni energetiche della cellula, questa malattia interrompe il metabolismo energetico. In condizioni di stress e ipossia, il metabolismo energetico viene interrotto con la predominanza di una glicolisi anaerobica più rapida, ma si formano solo 2 molecole di ATP, mentre nella glicolisi aerobica, 38 [5]. C'è carenza di energia.

Tali disturbi sono strettamente associati al metabolismo delle purine alterato, poiché l'energia nel corpo viene immagazzinata sotto forma di nucleotidi, tra i quali l'adenina e la guanina sono purine, e sono metabolizzate in acido urico e la timina, la citosina e l'uracile sono pirimidina e metabolizzate per formare corpi chetonici, ammoniaca e acido β-isobutirrico. Queste rappresentazioni patogeneticamente riuniscono la sindrome del vomito ciclico e la sindrome del vomito acetonemico e spiegano anche la necessità e le possibili modalità di correzione metabolica.

Altri ritengono che la ragione del forte aumento dei corpi chetonici possa essere l'assunzione insufficiente di carboidrati da parte dei bambini con un eccesso di grassi e aminoacidi chetogenici.

La crisi può verificarsi improvvisamente a intervalli di diverse settimane o mesi. I fattori che provocano possono essere: una violazione della dieta (cibi fritti e cotti), febbre, rifiuto di mangiare, sovraccarico fisico e mentale.

I precursori della sindrome del vomito ciclico sono anoressia, letargia o aumento dell'irritabilità, nausea, mal di testa, dolori addominali, odore di acetone dalla bocca.

Quindi c'è il vomito ripetuto o indomito, che può durare da uno a cinque giorni. Crampi al dolore addominale si intensifica. Durante una crisi, il paziente diventa sonnolento. A causa del vomito, possono svilupparsi disturbi emodinamici: tachicardia, polso molle, suoni cardiaci smorzati, ipotensione.

Il fegato è moderatamente ingrossato. In alcuni casi, la temperatura aumenta. Nell'aria espirata e nel vomito si sente l'odore delle mele mature. L'urina ha un'alta concentrazione di corpi chetonici. Gli attacchi possono essere eliminati spontaneamente, senza trattamento.

Un eccesso di corpi chetonici ha un effetto narcotico sul sistema nervoso centrale, che si manifesta clinicamente con letargia, inibizione.

In un esame del sangue biochimico, viene rilevata una violazione del metabolismo lipidico (ipercolesterolemia), una tendenza all'ipoglicemia, l'iperketonemia. Nell'analisi generale del sangue: leucocitosi moderata, neutrofilia, ESR accelerata.

L'acetone viene rilevato nelle urine e nell'aria espirata e una maggiore concentrazione di corpi chetonici nel sangue. Sull'elettroencefalogramma vengono rilevate varie deviazioni che non scompaiono completamente dopo la cessazione dell'attacco.

Questa sindrome è più comune in età prescolare ed è accompagnata da attacchi di vomito e chetonemia ripetuti. In tali pazienti, vengono spesso rilevati aumento dell'irritabilità, nefropatia da acido urico, diabete mellito, obesità.

La chetosi con vomito, malnutrizione o fame prolungati è un classico processo compensativo progettato per compensare il deficit energetico, più precisamente, la mancanza di carboidrati, a causa di substrati energetici alternativi di chetoacidi.

La diagnosi di sindrome da vomito acetonemico può essere confermata solo dopo l'esclusione di altre malattie accompagnate da vomito: appendicite e peritonite, encefalite, meningite, insorgenza di edema cerebrale, avvelenamento, tossicosi e malattie infettive, ecc. Ma soprattutto chetoacidosi diabetica.

Le crisi acetonemiche nella maggior parte dei bambini cessano dopo 10-12 anni, ma rimane un'alta probabilità di sviluppo di condizioni patologiche come crisi gottose, distonia vegetativa-vascolare ipertensiva e ipertensione arteriosa.

La chetosi transitoria nei bambini e negli adolescenti può essere rilevata con febbre, stress, malattie infettive, fame (durante la malattia), mangiare cibi ricchi di grassi, intensa attività fisica. In questi casi, il contenuto di corpi chetonici nelle urine non è superiore a 2+.

Trattamento

Il trattamento e la prevenzione dell'iperketonemia dipendono dalla causa della sua insorgenza, ma in tutti i casi mirano a migliorare la funzionalità epatica e normalizzare il metabolismo energetico. Ciò si ottiene limitando il contenuto di grassi nella dieta, la nomina di farmaci lipotropici (metionina, ecc.), Vitamine del gruppo B, se necessario - insulina, cocarbossilasi.

Durante un attacco di sindrome da vomito acetonemico ciclico, disidratazione pronunciata, ipovolemia, acidosi metabolica e disturbi elettrolitici sono i principali fattori che determinano la gravità della condizione. Prima di tutto, è necessario eliminare l'acidosi: prescrivere un lavaggio dello stomaco e dell'intestino con una soluzione all'1-2% di bicarbonato di sodio. La soluzione di glucosio al 5-10% possiede proprietà antiketogeniche, con l'aggiunta della quantità richiesta di insulina e la soluzione di Ringer [20].

Se bere non provoca vomito, si raccomandano tè zuccherato, Regidron e Oralit in volumi frequenti e piccoli. Dopo che la condizione migliora e appare la possibilità di assunzione di liquidi, viene prescritta l'alimentazione del bambino. La dieta dovrebbe contenere carboidrati facilmente digeribili e una quantità limitata di grassi (semola, farina d'avena, porridge di grano saraceno; purè di patate, mele cotte, cracker, biscotti secchi).

Pertanto, il chiarimento dei meccanismi di sviluppo della sindrome chetonemica, l'identificazione delle cause più probabili della formazione della chetosi consentono di stabilire la genesi della malattia e quindi di normalizzare le condizioni del paziente e prevenire la ricaduta della chetonemia.

Letteratura

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V.V. Smirnov 1, Dottore in Scienze mediche, Professore
A.V. Simakov

FSBEI IN RNIMU li. N.I. Pirogova, Ministero della Salute della Federazione Russa, Mosca

Sindrome acetonemica in bambini e adulti

Con una carenza di glucosio nel sangue, il corpo viene ricostruito per estrarre energia da altre fonti, mentre si sviluppa la sindrome acetonemica. Questa condizione è considerata patologica, poiché è accompagnata dal rilascio di corpi chetonici - acetone e chetoacidi, che in grandi quantità causano intossicazione del corpo.

Molto spesso, la sindrome si verifica in bambini, adulti con stanchezza e obesità, pazienti con diabete mellito e altri disturbi endocrini. Un aumento della concentrazione di acetone è accompagnato da letargia, vomito e disidratazione. Questa condizione è più pericolosa per i bambini piccoli e le persone con carenza di insulina..

patogenesi

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Il modo più semplice per il corpo di soddisfare il proprio fabbisogno energetico è abbattere il glucosio. In una piccola quantità, è sempre nel nostro sangue; la sua fonte principale è tutto il cibo con carboidrati. Dopo aver mangiato, il livello di glucosio nel sangue aumenta rapidamente, quindi viene rapidamente diffuso dal flusso sanguigno a tutte le cellule del corpo.

Il diabete e i picchi di pressione saranno un ricordo del passato

Il diabete è la causa di quasi l'80% di tutti gli ictus e amputazioni. 7 persone su 10 muoiono a causa di ostruzioni delle arterie del cuore o del cervello. In quasi tutti i casi, la ragione di questa terribile fine è la stessa: glicemia alta.

Lo zucchero può e deve essere abbattuto; Ma questo non cura la malattia stessa, ma aiuta solo a combattere le indagini e non la causa della malattia.

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I produttori di Ji Dao non sono un'organizzazione commerciale e sono finanziati dallo stato. Pertanto, ora ogni residente ha l'opportunità di ricevere il farmaco con uno sconto del 50%.

Se una persona non mangia in tempo, la carenza di glucosio è coperta da una scorta di glicogeno. È un polisaccaride che viene immagazzinato nel fegato e nei muscoli. Il tessuto muscolare può contenere fino a 400 g di glicogeno. Questo zucchero viene consumato solo localmente, nel luogo e non è in grado di penetrare nel sangue. C'è meno glicogeno nel fegato - circa 100 g negli adulti e 50 g nei bambini in età scolare. Viene gettato nel flusso sanguigno e si diffonde in tutto il corpo. In condizioni normali, questo glicogeno è sufficiente per circa un giorno, con l'esercizio fisico viene speso meno di un'ora. Nei bambini, il glicogeno viene consumato più velocemente, poiché il loro stile di vita è più attivo che negli adulti e le riserve di polisaccaridi sono inferiori.

Se il deposito di glicogeno è stato esaurito e lo zucchero non è entrato nel flusso sanguigno, il corpo include un altro meccanismo: la lipolisi. Questo è il processo di scissione dei grassi in acidi grassi e quindi in coenzima A. Nelle reazioni successive viene rilasciata l'energia richiesta dall'organismo, vengono sintetizzati i corpi di colesterolo e chetoni. In piccole quantità, i chetoni sono sicuri, possono essere trovati nelle urine e nel sangue, senza causare danni. Se il grasso si rompe attivamente, c'è disidratazione o problemi ai reni, l'acetone non ha il tempo di essere espulso e inizia ad accumularsi. In questo caso, parlano della sindrome acetonemica. I suoi segni sono la crescita dei chetoni nel sangue - acetonemia e la loro escrezione nelle urine - acetonuria.

Cause della sindrome

Una carenza di glucosio e sindrome acetonemica di gravità variabile può portare a:

1. Assunzione inadeguata di carboidrati con il cibo, ad esempio una dieta a basso contenuto di carboidrati per la perdita di peso o per i pazienti con diabete. La carenza di carboidrati a lungo termine riduce la capacità del fegato di immagazzinare glicogeno, quindi la sindrome acetonemica si sviluppa più rapidamente tra gli aderenti a una dieta simile rispetto alle persone che consumano abbastanza saccaridi. In un bambino, la capacità di accumulare glicogeno si forma anche prima della nascita. A causa del suo piccolo numero, i bambini hanno bisogno di pasti più frequenti con un contenuto di carboidrati obbligatorio.
2. Alimenti grassi e ricchi di proteine ​​con relativa carenza di carboidrati.
3. Condizioni accompagnate da un aumento del dispendio energetico. La sindrome acetonemica per questo motivo è caratteristica dei bambini di età inferiore a 8 anni. Hanno stress, infezioni, avvelenamenti e persino saltare la cena può portare alla formazione di chetoni. Alcuni dei bambini hanno una predisposizione all'acetonuria, di solito sono magri, mobili, facilmente eccitabili, con scarso appetito e un piccolo apporto di glicogeno. Negli adulti, l'acetone in quantità significative viene rilasciato dopo gravi lesioni, operazioni e uscita da un coma, quindi, in questo momento, al paziente viene iniettato glucosio.
4. Con tossicosi o gestosi, che sono accompagnati da vomito e mancanza di appetito, una donna incinta non riceve abbastanza carboidrati, quindi i grassi iniziano a decomporsi nel corpo e viene rilasciato acetone. Come nei bambini, la causa della sindrome nelle donne in gravidanza può essere qualsiasi malattia o esperienza emotiva..
5. Un carico muscolare prolungato ad alta intensità brucia le riserve di glucosio e glicogeno e l'assunzione di glucosio continua per qualche tempo dopo l'allenamento o il travaglio fisico. Per evitare la sindrome acetonemica, si consiglia di consumare carboidrati dopo il carico - "chiudere la finestra dei carboidrati". E viceversa, se lo scopo della lezione è perdere peso, dopo che è indesiderabile per un paio d'ore, poiché è in questo momento che il grasso viene scomposto.
6. Cessazione della produzione di insulina nel diabete di tipo 1. In assenza del proprio ormone, lo zucchero perde completamente la capacità di entrare nelle cellule, quindi i grassi si rompono in modo particolarmente rapido. La sindrome acetonemica si sviluppa con l'insorgenza del diabete mellito o con una dose insufficiente di preparati di insulina prescritti e può rapidamente svilupparsi in coma chetoacidotico.
7. Una significativa riduzione della sintesi di insulina nel diabete di tipo 2 in stadio 2 grave. Di norma, in questo momento il paziente viene trasferito alla terapia insulinica per prevenire l'iperglicemia e la fame nel tessuto. Se ciò non si verifica, la sindrome acetonemica si sviluppa contemporaneamente ad un aumento della glicemia.
8. Forte resistenza all'insulina in pazienti con diabete di tipo 2. In questa condizione, c'è abbastanza zucchero e insulina nel sangue, ma le membrane cellulari non le lasciano entrare. Il motivo principale della resistenza è l'obesità e la mancanza di movimento.
9. L'uso frequente di alcol aiuta a ridurre la quantità di glicogeno, accelerando lo sviluppo della sindrome.

Sintomi di acetonemia

I primi sintomi sono associati all'intossicazione da chetoni. Si possono avvertire letargia, affaticamento, nausea, mal di testa, pesantezza o altri disturbi addominali..

All'aumentare della concentrazione di chetoni, si osserva quanto segue:

• vomito persistente Gli attacchi possono durare diverse ore, durante le quali il paziente perde tutto il fluido consumato durante questo periodo. Il vomito emette l'odore dell'acetone. Possibile vomito di bile e persino sangue;
• lo stesso odore si sente dal respiro del paziente, e talvolta dalla sua pelle;
• dolore nel peritoneo, spesso simile ai sintomi di un addome acuto: acuto, aggravato dopo la pressione. La diarrea è possibile;
• debolezza in rapida crescita. Il bambino mente e reagisce languidamente a cose precedentemente interessanti per lui;
• fotofobia: il paziente chiede di spegnere la luce, disegnare le tende, si lamenta del dolore agli occhi;
• la temperatura può aumentare;
• disidratazione dovuta a vomito frequente e diarrea, il paziente ha le labbra secche, poca saliva, l'urina viene escreta in un piccolo volume, di colore scuro.

Se il bambino è incline alla sindrome acetonemica, ha gli stessi sintomi di volta in volta. Dopo un paio di episodi di acetonemia, i genitori imparano a riconoscere e fermare rapidamente questa condizione. Il trattamento a casa è possibile con le manifestazioni iniziali della sindrome. Se il bambino beve poco e diventa meno probabile che urini, poiché tutto il liquido esce con il vomito, è necessario chiamare un medico. Più giovane è il bambino, più velocemente sviluppa disidratazione.

Pericolo e possibili conseguenze

Molto spesso, i corpi chetonici si formano in un piccolo volume, escreto dai reni e dai polmoni e non sono associati a un rischio per la salute. La sindrome acetonemica è pericolosa solo per bambini, pazienti debilitati e diabetici.

Nei bambini, a causa del loro peso ridotto, la concentrazione di chetoni aumenta rapidamente, inizia il vomito e si sviluppa una pericolosa disidratazione. In questo stato, è impossibile per loro dare carboidrati negli alimenti, quindi sono necessari il ricovero in ospedale e le infusioni di glucosio per via endovenosa.

Nel diabete, l'acetone è sicuro se è causato da una dieta a basso contenuto di carboidrati o da attività fisica. Ma se la sindrome acetonemica è accompagnata da glicemia alta, il rischio aumenta in modo significativo. In questa condizione, si osserva poliuria - eccessiva escrezione di urina, che provoca disidratazione. Il corpo risponde a una mancanza di liquidi dalla ritenzione di urina e quindi di chetoni. L'accumulo di acetone può portare a nefropatia diabetica, accompagnata da insufficienza renale. Un aumento della concentrazione di chetoni aumenta la densità del sangue e la sua acidità. Il complesso dei suddetti disturbi si chiama chetoacidosi diabetica. Se non lo fermi in tempo, la chetoacidosi porta al coma iperglicemico.

Diagnostica

Di solito non è difficile determinare la causa del benessere di un paziente in un paziente diabetico se usa regolarmente un glucometro e monitora la sua salute. È più difficile diagnosticare la prima occorrenza della sindrome acetonemica in un bambino, di solito i bambini con sintomi caratteristici vengono ricoverati in ospedale nel reparto infettivo e, dopo aver impostato la diagnosi corretta, vengono trasferiti nell'unità gastroenterologica per il trattamento. In futuro, i genitori possono acquistare strumenti per determinare l'acetone a casa e in tempo per diagnosticare e arrestare la sindrome senza l'aiuto dei medici.

Metodi di laboratorio

In ospedale, il sangue e l'urina vengono prelevati per rilevare i chetoni. Nelle urine, l'acetone è determinato con un metodo semiquantitativo, il risultato di questa analisi va da 1 a 4 plus. Maggiore è la concentrazione, più vantaggi.

Decrittazione dell'analisi:

I chetoni nel sangue sono determinati in mmol / l, la norma va da 0,4 a 1,7, a seconda del metodo utilizzato nell'analisi. È stato osservato un aumento a 100-170 mmol / l di coma chetoacidotico.

Metodi espressi

A casa, l'acetone nelle urine viene facilmente rilevato da speciali strisce reattive che agiscono secondo il principio della cartina di tornasole. I più comuni sono Ketogluk (50 pezzi per 240 rubli), Uriket (150 rubli), Ketofan (200 rubli). La concentrazione di chetoni è determinata dal grado di colorazione della striscia reattiva dopo l'immersione nelle urine.

Condizioni d'uso:

1. Raccogli l'urina in un contenitore. Per analisi, l'urina deve essere fresca, non può essere conservata per più di 2 ore.
2. Ottieni una striscia reattiva. Chiudere immediatamente il contenitore, poiché le strisce rimanenti si deteriorano dal contatto con l'aria.
3. Parte inferiore della striscia con l'indicatore nelle urine per 5 secondi.
4. Tira fuori la striscia. Tocca il bordo di un tovagliolo per assorbire l'urina in eccesso.
5. Dopo 2 minuti, confrontare il colore dell'indicatore con la scala sulla confezione e determinare il livello di chetoni. Più saturo è il colore, maggiore è l'acetone..

Le persone con diabete possono utilizzare modelli di glucometro in grado di rilevare sia lo zucchero che i chetoni del sangue. Per rilevare l'acetone, dovrai acquistare strisce separate.

Sollievo dalla sindrome acetonemica

La regola generale per il trattamento della sindrome acetonemica è l'eliminazione della disidratazione. Il paziente deve essere somministrato spesso, ma a poco a poco, fluido. Se si osserva vomito ripetuto, si dovrà bere letteralmente in un cucchiaio ogni 5 minuti fino a quando i sintomi di disidratazione scompaiono e l'urina inizia a fuoriuscire in quantità normale. Allo stesso tempo, la causa dell'acetonemia deve essere eliminata..

Nei pazienti con diabete

Se l'acetone appare nel diabete, la prima cosa che devi fare è misurare la glicemia. Se è significativamente aumentato (> 13 mmol / L), il rischio di chetoacidosi è elevato. Per ridurre il glucosio, è necessario bere metformina, escludere i carboidrati dalla dieta o effettuare una corretta iniezione di insulina.

L'acetone inizierà a diminuire solo dopo il ripristino della normale minzione. Per fare questo, hai bisogno di una bevanda abbondante non zuccherata, la migliore di tutte le normali acque tranquille a temperatura ambiente. Con vomito prolungato, vengono utilizzate speciali soluzioni di reidratazione: Regidron, Trisol, Hydrovit. Cibi e bevande con carboidrati sono ammessi solo dopo la normalizzazione glicemica..

Se si osserva il diabete l'inibizione del paziente e la respirazione insolita, è necessario chiamare un'ambulanza. Tali sintomi sono caratteristici di uno stato precomatoso, non funzionerà a casa..

In un ospedale, il paziente verrà abbassato di zucchero nel sangue con l'aiuto della terapia insulinica, i contagocce ripristineranno il volume di liquido nel corpo. Con un accesso tempestivo ai medici, la sindrome acetonemica non porta danni significativi al corpo.

Nei bambini

La sindrome acetonemica è un evento comune nei bambini, molto spesso può essere rapidamente fermata. Alcuni bambini “distribuiscono” acetone per ogni disturbo, come un raffreddore o un singolo vomito, e anche per situazioni nuove o giochi troppo attivi. Non vale la pena temere, i depositi di glicogeno aumenteranno durante l'adolescenza e la sindrome non disturberà più.

Non appena il bambino ha una condizione insolita - pianto, letargia, sonnolenza, è necessario misurare immediatamente l'acetone nelle urine. Per fare questo, avere sempre a casa le strisce reattive. Se c'è anche un leggero aumento, allora c'è una mancanza di carboidrati. Il modo più veloce è compensarlo con l'aiuto di una bevanda dolce: composta, succo di frutta, tè. Dopo tale trattamento, la formazione di chetoni si interrompe, il vomito no.

Spesso, la sindrome acetonemica non può essere prevenuta all'inizio. Succede che il vomito in un bambino inizia la mattina presto, dopo una notte di sonno. In questo caso, le tattiche sono le stesse: catturiamo il bambino. È meglio usare composta di frutta secca, soluzione di glucosio o limone con miele. Bere deve essere caldo. Le bevande gassate sono indesiderabili, poiché possono aumentare il mal di stomaco. Se il vomito viene ripetuto, somministrare il liquido molto spesso, con un cucchiaino. Se il bambino ha il diabete, ma non c'è iperglicemia, una bevanda dolce deve essere accompagnata da insulina.

Durante il trattamento, è necessario monitorare la presenza di minzione. Con un'adeguata assunzione di liquidi, il bambino dovrebbe andare in bagno almeno ogni 3 ore, l'urina dovrebbe essere leggera.

È necessario chiamare un'ambulanza per la sindrome acetonemica nei bambini nei seguenti casi:

• bambino di età inferiore a 4 mesi;
• il vomito, nonostante il trattamento, diventa più pesante, tutto il liquido ubriaco viene perso;
• non c'è urina per più di 6 ore;
• il vomito contiene piccole particelle di colore marrone scuro;
• si osserva coscienza confusa o comportamento inappropriato;
• è presente una respirazione insolita;
• il dolore addominale non scompare dopo un attacco di vomito.

Dopo la prima comparsa della sindrome, è necessario contattare un pediatra per determinarne la causa. Per eliminare i problemi di assorbimento dei carboidrati, prescriverà esami del sangue e delle urine generali, un test dello zucchero.

Come prevenire la ricomparsa dell'acetone

Con il diabete, la sindrome acetonemica può essere prevenuta solo da un buon compenso della malattia. Con la glicemia normale, il rilascio di acetone non è significativo, non puoi prestarci attenzione. Durante periodi di malattia o stress, il glucosio deve essere misurato più spesso per rilevarne la crescita nel tempo. In questo momento, potrebbe essere necessario aumentare la dose di insulina e compresse ipolipemizzanti.

La sindrome da vomito acetonemico ripetuto nei bambini richiede l'organizzazione di spuntini di carboidrati tra i pasti. Assicurati di monitorare l'utilità della cena, poiché la sindrome più spesso inizia di notte. Il primo giorno dopo l'attacco richiede cibo dietetico - cracker o biscotto con tè, riso con succo. Il giorno dopo puoi dare il solito cibo. Non è richiesta una dieta rigorosa. Devono essere osservate solo 2 regole: somministrare grassi insieme ai carboidrati ed evitare cibi ricchi di grassi.

Non puoi proteggere questi bambini dallo sforzo fisico, per la normale crescita muscolare e aumentare la quantità di glicogeno che raccomandano persino le classi in sezioni. Dopo l'allenamento, al bambino viene dato del succo o un pezzo di cioccolato. Per ridurre il rischio di gravi malattie infettive, la vaccinazione è obbligatoria..

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