Sindrome metabolica: le basi della terapia patogenetica

Nel 1948, il famoso clinico E. M. Tareev scrisse: “L'idea di ipertensione è spesso associata a iperstenico obeso, con possibile compromissione del metabolismo proteico, con intasamento del sangue da prodotti di metamorfosi incompleta - colesterolo, acido urinario

Nel 1948, il famoso clinico E. M. Tareev scrisse: “L'idea di ipertensione è spesso associata a iperstenico obeso, con possibile compromissione del metabolismo proteico, con intasamento del sangue da prodotti di metamorfosi incompleta - colesterolo, acido urico. Pertanto, più di 50 anni fa, l'idea della sindrome metabolica (SM) è stata praticamente formata. Nel 1988, G. Reaven descrisse un complesso di sintomi che comprendeva iperinsulinemia, ridotta tolleranza al glucosio, basso colesterolo HDL e ipertensione arteriosa, dandogli il nome di "Sindrome X" e ipotizzando innanzitutto che l'insulino-resistenza (IR) con iperinsulinemia compensativa. Nel 1989 J. Kaplan dimostrò che l'obesità addominale è una componente essenziale del "quartetto mortale". Negli anni '90. è apparso il termine "sindrome metabolica", come proposto da M. Henefeld e W. Leonhardt. La prevalenza di questo complesso di sintomi acquisisce il carattere di un'epidemia e in alcuni paesi, tra cui la Russia, raggiunge il 25–35% nella popolazione adulta.

I criteri generalmente accettati per la SM non sono ancora stati sviluppati, presumibilmente a causa della mancanza di opinioni unificate sulla sua patogenesi. La discussione in corso sulla legittimità dell'uso dei termini "completa" e "incompleta" MS illustra la sottovalutazione di un singolo meccanismo che provoca lo sviluppo parallelo di tutte le cascate di disturbi metabolici nella resistenza all'insulina.

L'IR è una patologia poligenica nello sviluppo di cui possono essere significative le mutazioni dei geni del substrato del recettore dell'insulina (IRS-1 e IRS-2), β₃-recettori adrenergici, proteine ​​di disaccoppiamento (UCP-1) e difetti molecolari nelle proteine ​​della via di segnalazione dell'insulina (trasportatori del glucosio). Un ruolo speciale è giocato da una diminuzione della sensibilità all'insulina nei muscoli, nell'adiposo e nei tessuti del fegato, così come nelle ghiandole surrenali. Nei miociti, l'assorbimento e l'utilizzo del glucosio sono interrotti e la resistenza all'effetto antilipolitico dell'insulina si sviluppa nel tessuto adiposo. La lipolisi intensiva negli adipociti viscerali porta al rilascio di una grande quantità di acidi grassi liberi (FFA) e glicerolo nel flusso sanguigno portale. Entrando nel fegato, l'FFA, da un lato, diventa un substrato per la formazione di lipoproteine ​​aterogeniche e, dall'altro, previene il legame dell'insulina con gli epatociti, potenziando l'IR. L'epatocita IR porta a una riduzione della sintesi del glicogeno, attivazione della glicogenolisi e gluconeogenesi. Per lungo tempo, l'IR è compensata dall'eccessiva produzione di insulina, quindi la violazione del controllo glicemico non si manifesta immediatamente. Ma, man mano che la funzione delle cellule β del pancreas si esaurisce, il metabolismo dei carboidrati si scompensa, prima sotto forma di alterata tolleranza al glucosio e glucosio a digiuno (NTG), quindi diabete mellito di tipo 2 (T2SD). Un'ulteriore riduzione della secrezione di insulina nella SM è causata dall'esposizione prolungata ad alte concentrazioni di FFA sulle cellule β (il cosiddetto effetto lipotossico). Con i difetti geneticamente determinati esistenti nella secrezione di insulina, lo sviluppo di T2SD è significativamente accelerato.

Secondo un'altra ipotesi, il ruolo principale nello sviluppo e nella progressione dell'insulino-resistenza è svolto dal tessuto adiposo della regione addominale. Una caratteristica degli adipociti viscerali è l'elevata sensibilità all'effetto lipolitico delle catecolamine e la bassa sensibilità all'effetto antilipolitico dell'insulina.

Oltre alle sostanze che regolano direttamente il metabolismo lipidico, una cellula adiposa produce estrogeni, citochine, angiotensinogeno, un inibitore dell'attivatore plasminogeno 1, lipoprotenlipasi, adipsina, adinopectina, interleuchina-6, fattore di necrosi tumorale-α (TNF-α), trasformando il fattore di crescita B, leptina et al. È stato dimostrato che il TNF-α è in grado di agire sul recettore dell'insulina e sui trasportatori di glucosio, potenziando la resistenza all'insulina e stimolando la secrezione di leptina. La leptina (la "voce del tessuto adiposo") regola il comportamento alimentare agendo sul centro ipotalamico di saturazione; aumenta il tono del sistema nervoso simpatico; migliora la termogenesi negli adipociti; inibisce la sintesi di insulina; agisce sul recettore dell'insulina della cellula, riducendo il trasporto di glucosio. Nell'obesità si osserva resistenza alla leptina. Si ritiene che l'iperleptinemia abbia un effetto stimolante su alcuni fattori di rilascio ipotalamico (RF), in particolare su ACTH-RF. Quindi, con la SM, si osserva spesso lieve ipercorticismo, che svolge un ruolo nella patogenesi della SM.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata ai meccanismi di sviluppo dell'ipertensione arteriosa (AH) nella SM, alcuni dei quali erano sconosciuti fino a poco tempo fa, a causa dei quali l'approccio patogenetico al trattamento della SM non è stato completamente sviluppato.

Esistono numerosi studi sui sottili meccanismi dell'influenza della resistenza all'insulina e dell'iperinsulinemia sulla pressione sanguigna..

Normalmente, l'insulina ha un effetto vascolare protettivo dovuto all'attivazione della fosfatidil 3-chinasi nelle cellule endoteliali e nei microvasi, che porta all'espressione del gene endoteliale NO sintasi, al rilascio di NO da parte delle cellule endoteliali e alla vasodilatazione insulinica.

Attualmente, sono stati stabiliti i seguenti meccanismi degli effetti dell'iperinsulinemia cronica sulla pressione sanguigna:

• stimolazione del sistema simpatico-surrenale (CAS);
• stimolazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS);
• blocco dei meccanismi di scambio ionico transmembrana con un aumento del contenuto di Na + e Ca ++ intracellulari, una diminuzione di K + (aumento della sensibilità della parete vascolare alle influenze del pressore);
• aumento del riassorbimento di Na + nei tubuli prossimale e distale del nefrone (ritenzione di liquidi con lo sviluppo di ipervolemia), ritardo di Na + e Ca ++ nelle pareti dei vasi sanguigni con un aumento della loro sensibilità agli effetti della pressione;
• stimolazione della proliferazione delle cellule muscolari lisce della parete vascolare (restringimento delle arteriole e aumento della resistenza vascolare).

L'insulina è coinvolta nella regolazione dell'attività del sistema nervoso simpatico in risposta all'assunzione di cibo. In studi sperimentali, è stato scoperto che con la fame, l'attività del CAC diminuisce e con l'aumento dell'assunzione di cibo (in particolare grassi e carboidrati).

Si presume che l'insulina, passando attraverso la barriera emato-encefalica, stimoli l'assorbimento del glucosio nelle cellule regolatorie associate ai nuclei ventromediali dell'ipotalamo. Ciò riduce il loro effetto inibitorio sui centri del sistema nervoso simpatico del tronco encefalico e aumenta l'attività del sistema nervoso simpatico centrale.

In condizioni fisiologiche, questo meccanismo è regolatorio, mentre nell'iperinsulinemia porta all'attivazione persistente di CAS e alla stabilizzazione dell'ipertensione.

Un aumento dell'attività delle parti centrali del SAS porta a ipersympathicotonia periferica. Nei reni, l'attivazione dei recettori β di Juga è accompagnata dalla produzione di renina e dall'aumento della ritenzione di liquidi e sodio. L'ipersympathicotonia permanente alla periferia del muscolo scheletrico porta a una violazione della microvascolatura, prima con rarefazione fisiologica dei microvasi e poi a cambiamenti morfologici, come una diminuzione del numero di capillari funzionanti. Una diminuzione del numero di miociti adeguatamente circolati, che sono il principale consumatore di glucosio nel corpo, porta ad un aumento della resistenza all'insulina e dell'iperinsulinemia. Pertanto, il circolo vizioso si chiude.

Tramite la proteina chinasi attivata dal mitogeno, l'insulina aumenta gli effetti vascolari dannosi stimolando vari fattori di crescita (fattore di crescita derivato dalle piastrine, fattore di crescita simile all'insulina, trasformazione del fattore di crescita P, fattore di crescita dei fibroblasti, ecc.), Che porta alla proliferazione e migrazione delle cellule muscolari lisce, proliferazione dei fibroblasti vascolari. pareti, accumulo di matrice extracellulare. Questi processi causano il rimodellamento del sistema cardiovascolare, con conseguente perdita di elasticità della parete vascolare, alterazione della microcircolazione, progressione dell'aterogenesi e, infine, aumento della resistenza vascolare e stabilizzazione dell'ipertensione.

Alcuni autori ritengono che la disfunzione endoteliale abbia un ruolo importante nella patogenesi dell'ipertensione associata a disturbi metabolici. Negli individui con insulino-resistenza e iperinsulinemia, c'è una diminuzione della risposta alla vasodilatazione e un aumento dell'esposizione vasocostrittore, che porta a complicanze cardiovascolari.

L'iperuricemia è caratteristica della sindrome metabolica (secondo varie fonti, si verifica nel 22-60% dei pazienti con SM).

Attualmente, è dimostrato che la concentrazione di acido urico nel sangue è correlata alla trigliceridemia e alla gravità dell'obesità addominale; la base di questo fenomeno è il fatto che l'aumento della sintesi di acidi grassi attiva la via del pentosio per l'ossidazione del glucosio, contribuendo alla formazione di ribosio-5-fosfato, da cui la sintesi del nucleo purinico.

Tenendo conto di tutti gli aspetti di cui sopra del problema, dovrebbe essere formato un algoritmo terapeutico per l'approccio patogenetico al trattamento della sindrome metabolica.

Trattamento della sindrome metabolica

Il complesso trattamento della sindrome metabolica comprende le seguenti posizioni equivalenti: cambiamenti dello stile di vita, trattamento dell'obesità, trattamento dei disturbi del metabolismo dei carboidrati, trattamento dell'ipertensione arteriosa, trattamento della dislipidemia.

Cambiamento di stile di vita

Questo aspetto è alla base del successo del trattamento della sindrome metabolica..

L'obiettivo del medico in questo caso è quello di formare una motivazione stabile per il paziente, finalizzata all'implementazione a lungo termine di raccomandazioni su alimentazione, attività fisica e assunzione di farmaci. L '"atteggiamento di successo" rende più facile per il paziente sopportare le difficoltà richieste da un cambiamento di stile di vita.

Cambia dieta. La dieta di un paziente con sindrome metabolica non dovrebbe solo fornire una riduzione del peso corporeo, ma anche non causare disturbi metabolici e non provocare un aumento della pressione sanguigna. La fame nella Sindrome X è controindicata, poiché si tratta di uno stress grave e con i disordini metabolici esistenti può portare a complicanze vascolari acute, depressione, interruzione dell '"attacco alimentare". Il cibo dovrebbe essere frequente, il cibo dovrebbe essere assunto in piccole porzioni (di solito tre pasti principali e due o tre pasti intermedi) con un apporto calorico giornaliero non superiore a 1500 kcal. L'ultimo pasto è un'ora e mezza prima di coricarsi. La base della nutrizione sono i carboidrati complessi con un basso indice glicemico, dovrebbero essere fino al 50-60% del valore nutrizionale. L'unità dell'indice glicemico del cibo è la variazione della glicemia dopo aver mangiato, pari alla variazione della glicemia dopo aver mangiato 100 g di pane bianco. La maggior parte dei prodotti dolciari, bevande zuccherate, pasticcini, piccoli cereali hanno un alto indice glicemico; il loro consumo dovrebbe essere eliminato o ridotto al minimo. Basso indice glicemico in cereali integrali, verdure, frutta, ricco di fibre alimentari. La quantità totale di grassi non deve superare il 30% del contenuto calorico totale, grassi saturi - 10%. Ogni pasto dovrebbe includere un'adeguata quantità di proteine ​​per stabilizzare la glicemia e garantire sazietà. Il pesce dovrebbe essere consumato almeno due volte a settimana. Frutta e verdura dovrebbero essere presenti nella dieta almeno cinque volte al giorno. La quantità consentita di frutta dolce dipende dal grado di violazione del metabolismo dei carboidrati; in presenza di diabete di tipo 2, dovrebbero essere fortemente limitati.

Sale commestibile - non più di 6 g al giorno (un cucchiaino).

L'alcol, come fonte di "calorie vuote", stimolante dell'appetito, destabilizzante glicemico, dovrebbe essere escluso dalla dieta o ridotto al minimo. Se è impossibile rinunciare all'alcool, si dovrebbe privilegiare il vino rosso secco, non più di 200 ml al giorno.

Si consiglia ai pazienti di tenere un diario alimentare, dove registrano cosa, in quale quantità e in quale momento è stato mangiato e bevuto..

È necessario smettere di fumare, questo riduce significativamente il rischio di complicanze cardiovascolari e del cancro.

Attività fisica. Secondo le stime di G. Reaven, la resistenza all'insulina può essere rilevata nel 25% delle persone con uno stile di vita sedentario. La regolare attività muscolare di per sé porta a cambiamenti metabolici che diminuiscono la resistenza all'insulina. Per ottenere un effetto terapeutico, è sufficiente praticare una camminata intensiva giornaliera di 30 minuti o 3-4 volte a settimana per eseguire corse di 20-30 minuti.

Trattamento dell'obesità

Nel trattamento della sindrome metabolica, un risultato soddisfacente può essere considerato come una riduzione del peso del 10-15% nel primo anno di trattamento, del 5-7% nel secondo anno e dell'assenza di recidiva di aumento di peso in futuro.

Il rispetto di una dieta ipocalorica e di un regime di attività fisica non è sempre possibile per i pazienti. In questi casi, è indicata la terapia farmacologica per l'obesità..

Attualmente, orlistat e sibutramina sono registrati e raccomandati per il trattamento a lungo termine dell'obesità in Russia. Il meccanismo della loro azione è fondamentalmente diverso, il che consente in ogni caso di selezionare il farmaco ottimale e, nei casi più gravi di obesità resistente alla monoterapia, prescrivere questi farmaci in un complesso.

Trattamento dei disturbi del metabolismo dei carboidrati

La gravità dei disturbi del metabolismo dei carboidrati nella sindrome metabolica varia da minima (alterata tolleranza al glucosio e glucosio a digiuno) allo sviluppo del diabete di tipo 2.

Nel caso della sindrome metabolica, i farmaci che influenzano il metabolismo dei carboidrati dovrebbero essere prescritti non solo in presenza di T2SD, ma anche in Disturbi del metabolismo dei carboidrati meno gravi (reversibili!). L'iperinsulinemia richiede tattiche terapeutiche aggressive. Esistono prove di complicanze caratteristiche del diabete, già nella fase di compromissione della tolleranza al glucosio. Si pensa che questo sia associato a frequenti episodi di iperglicemia postprandiale..

Un potente arsenale di moderni agenti ipolipemizzanti consente di scegliere la terapia ottimale in ogni caso.

1. Farmaci che riducono la resistenza all'insulina

Con sindrome metabolica - farmaci di scelta.

Attualmente, l'unica biguanide che riduce la resistenza all'insulina è la metformina. Secondo UKPDS, il trattamento con metformina per T2SD riduce il rischio di morte per diabete del 42%, infarto del miocardio - del 39%, ictus - del 41%.

Può essere considerato un farmaco di prima linea nel trattamento della sindrome metabolica.

Meccanismo d'azione: aumento della sensibilità dei tessuti all'insulina; soppressione della gluconeogenesi nel fegato; un cambiamento nella farmacodinamica dell'insulina riducendo il rapporto tra insulina legata e libera e aumentando il rapporto tra insulina e proinsulina; soppressione dell'ossidazione dei grassi e formazione di acidi grassi liberi, livelli più bassi di trigliceridi e LDL, aumento dell'HDL; secondo alcuni rapporti - effetto ipotensivo; stabilizzazione o perdita di peso. Riduce l'iperglicemia a digiuno e l'iperglicemia postprandiale. L'ipoglicemia non causa.

Può essere prescritto per NTG, che è particolarmente importante dal punto di vista della prevenzione dello sviluppo di T2SD.

B. Tiazolidinedioni ("glitazoni", insulino-sensibilizzanti)

Il pioglitazone e il rosiglitazone sono ammessi per uso clinico.

In Russia, un gruppo di farmaci non applicato, probabilmente a causa della relativa novità, presenta un rischio noto di insufficienza epatica acuta e costi elevati.

Meccanismo d'azione: aumentare l'assorbimento del glucosio da parte dei tessuti periferici (attivare GLUT-1 e GLUT-4, inibire l'espressione del fattore di necrosi tumorale che migliora la resistenza all'insulina); ridurre la produzione di glucosio da parte del fegato; ridurre la concentrazione di acidi grassi liberi e trigliceridi nel plasma inibendo la lipolisi (attraverso un aumento dell'attività della fosfodiesterasi e della lipoproteina lipasi). Agire solo in presenza di insulina endogena.

2. Inibitori delle α-glucosidasi

Meccanismo d'azione: inibisce in modo competitivo le α-glucosidasi intestinali (saccarosio, maltasi, glucoamilasi) - enzimi che degradano gli zuccheri complessi. Interferisce con l'assorbimento dei carboidrati semplici nell'intestino tenue, il che porta a una riduzione dell'iperglicemia postprandiale. Riduce il peso corporeo e, di conseguenza, ha un effetto ipotensivo.

3. Secretogeni dell'insulina

I farmaci di questa classe sono prescritti per la sindrome metabolica nei casi in cui non è possibile ottenere un controllo glicemico soddisfacente con l'aiuto di farmaci che riducono l'insulino-resistenza e / o l'acarbosio, nonché in presenza di controindicazioni ad essi. Il rischio di ipoglicemia e aumento di peso in caso di uso prolungato richiede un approccio rigorosamente differenziato nella scelta di un farmaco. L'appuntamento con NTG non è praticato. La combinazione di secretogeni dell'insulina con biguanidi è molto efficace.

Preparazioni di A. Sulfonylurea

L'esperienza clinica dimostra che la monoterapia con alcuni secretogeni dell'insulina (in particolare glibenclamide) nei pazienti con sindrome metabolica si rivela di solito inefficace anche a dosi massime a causa dell'aumentata resistenza all'insulina - si verifica un esaurimento della capacità secretoria delle cellule β e si forma una variante di T2SD che consuma insulina. La preferenza dovrebbe essere data a forme di dosaggio altamente selettive che non causano ipoglicemia. Si consiglia di assumere il farmaco una volta al giorno per aumentare la compliance al trattamento.

Questi requisiti sono soddisfatti dalla preparazione della seconda generazione di glicclazide nella forma farmacologica di MT (rilascio modificato) e dalla preparazione della terza generazione di glimepiride.

Gliciclazide - un farmaco altamente selettivo (specifico per la subunità SUR1 dei canali di potassio ATP sensibili delle cellule β), ripristina il profilo fisiologico della secrezione di insulina; aumenta la sensibilità dei tessuti periferici all'insulina, causando cambiamenti post-trascrizionali in GLUT-4 e attivando l'effetto dell'insulina sulla glicogeno sintetasi muscolare; riduce il rischio di trombosi inibendo l'aggregazione piastrinica e l'adesione e aumentando l'attività del plasminogeno tissutale; riduce i perossidi lipidici plasmatici.

Glimepiride è complessata con il recettore della solfonilurea SURX. Ha un pronunciato effetto periferico: aumenta la sintesi di glicogeno e grasso grazie all'attivazione della traslocazione GLUT-1 e GLUT-4; riduce il tasso di gluconeogenesi nel fegato, aumentando il contenuto di fruttosio-6-bisfosfato. Ha un'attività glucagonotropica inferiore rispetto ad altre preparazioni di sulfonilurea. Fornisce un basso rischio di ipoglicemia - provoca una riduzione minima della glicemia con una secrezione minima di insulina. Ha effetti anti-aggregazione e anti-aterogenici, inibendo selettivamente la cicloossigenasi e riducendo la conversione dell'acido arachidonico in trombossano A₂. È complessato con la caverna delle cellule adipose, che probabilmente determina l'effetto specifico della glimepiride sull'attivazione dell'utilizzo del glucosio nel tessuto adiposo.

B. Regolatori glicemici prandiali (secretogeni a breve durata d'azione)

Farmaci ipoglicemizzanti ad alta velocità, derivati ​​di aminoacidi. Repaglinide e nateglinide sono rappresentate in Russia.

Il meccanismo d'azione è la rapida stimolazione a breve termine della secrezione di insulina da parte delle cellule β a causa della rapida interazione reversibile con recettori specifici dei canali del potassio sensibili all'ATP.

Si ritiene che la nateglinide sia più sicura in relazione allo sviluppo dell'ipoglicemia: la secrezione di insulina causata dalla nateglinide dipende dal livello di glicemia e diminuisce al diminuire della glicemia. Si sta studiando la possibilità di utilizzare bassi dosaggi di nateglinide in NTG in pazienti con un alto rischio di complicanze cardiovascolari (NAVIGATOR)..

4. Terapia insulinica

L'inizio precoce della terapia insulinica nella sindrome metabolica (ad eccezione dei casi di scompenso del diabete) sembra indesiderabile, poiché è probabile che aggrava le manifestazioni cliniche dell'iperinsulinismo. Tuttavia, va notato che, al fine di evitare complicazioni del diabete, la compensazione per il metabolismo dei carboidrati deve essere raggiunta a tutti i costi. Con un effetto insoddisfacente rispetto ai tipi di trattamento precedentemente elencati, la terapia insulinica deve essere prescritta, possibilmente in combinazioni accettabili con farmaci ipoglicemizzanti orali. In assenza di controindicazioni, è preferita una combinazione con biguanidi..

Trattamento di ipertensione arteriosa

Il livello target della pressione arteriosa nello sviluppo del diabete di tipo 2 è

Meno 30 kg: come vivere e cosa fare se si ha la sindrome metabolica

"Mangia di meno, muoviti di più" e altri modi per diventare più magri che non aiuteranno qui. La nostra autrice Sasha Zhukovskaya parla della sua battaglia con una diagnosi di "insulino-resistenza".

Ho 12 anni, l'estate del 2000. Con un'altezza di 164 cm, sono passato da 50 kg a 74 in un anno, ma né io né la mia famiglia siamo ancora consapevoli di quanto seriamente bloccato, camminiamo meditatamente attraverso il mercato dell'abbigliamento nel centro di Ukhta. Non esiste ancora un "Topshop": compriamo sempre jeans della stessa donna. Fantastico, turco. La commessa per abitudine porta diverse coppie: ricorda bene me e la mia figura. Ma non mi viene in mente niente (beh, deve essere!). Con calma tira fuori qualche altro jeans di una taglia più grande. Improvvisamente il produttore ha cambiato la linea di dimensioni? Anche passato. Quindi arriviamo al 30 °, la dimensione più grande, che non ha più. Mia madre nota che probabilmente sto mettendo troppo latte e focacce. In realtà, in quel momento mi sono reso conto di essere in sovrappeso.

Comprendendo che sono molto più completo dei miei coetanei, ho trovato nei miei libri di consultazione medica di casa cos'è l'obesità e cos'è l'IMC. Ho calcolato il mio indice di massa corporea ed ero triste. Le directory spiegavano bene l'essenza dell'obesità, ma non descrivevano un'unica ragione che potesse essere compresa, tranne che per un "eccesso di cibo". Ma che tipo di eccesso di cibo è, quando tutta la mia vita la famiglia ha appena fatto quadrare i conti.

Ho cercato di modificare la mia dieta: rifiutare insalate o scaldare le vacanze in famiglia, cenare non più tardi delle sei di sera, bere più acqua. Ho trovato tutti questi suggerimenti utili per perdere peso nei libri, quindi non tutti avevano Internet. Non ha aiutato - il peso è appena aumentato. In terza media, ho già pesato 85 chilogrammi con una crescita di 165.

A scuola, i ragazzi hanno riso di me per la loro pienezza. Non c'erano battute troppo malvagie, non mi avvelenarono, ma non mi percepirono come una ragazza. Ed ero preoccupato che le ragazze fossero amiche con me in modo che sembrassero meglio sul mio sfondo.

Gli attacchi di narcisismo hanno lasciato il posto ad attacchi di rabbia e riluttanza ad essere grassi. Fino all'età di dodici anni, avevo un aspetto completamente diverso e pesavo molto meno: ricordavo bene quello stato e "quello" me stesso. "Present" Ero un estraneo per me. Ma poi la scuola è finita. Sono partito per un'altra città - e le mie esperienze sono state dimenticate: si è scoperto che la pienezza non interferisce con il vestirsi alla moda, andare agli appuntamenti e godersi la vita. Pensavo che forse non avrei mai potuto perdere peso, e se non lo avessi dato per scontato in questo momento, avrei sofferto. Ho iniziato a comprare cose interessanti, ho sopportato la mia 16a taglia inglese e la 52a russa.

È lì che il mio peso ha raggiunto il punto critico in quel momento: 95 chilogrammi. Avevo 23 anni. Questa cifra mi ha scioccato e, nonostante l'esperienza passata senza successo di perdita di peso, ho provato di nuovo. Che cosa era: zumba, forza, allenamento circolare, massaggi e impacchi, GPL e persino lipolisi laser. Sono riuscito a perdere circa 15 chilogrammi, ma sono tornati molto rapidamente, in meno di sei mesi, anche se non ho rinunciato a lezioni e massaggi. È interessante notare che l'ambiente circostante non capiva perché stavo combattendo il peso. Dopo tutto, "e così va" per me.

Gli endocrinologi che mi sono rivolto ai test prescritti per gli ormoni tiroidei, hanno scoperto l'ordine completo lì e li hanno rimandati a casa. "Bene, mangi solo di meno e ti muovi di più", mi dissero una decina di medici diversi, ai quali ho parlato in diversi anni. grazie.

Quest'anno ho compiuto 30 anni, a giugno il peso ha raggiunto i 105 kg. I fianchi erano oltre 120 cm, la vita - 130 cm! Si disse: "******. (Wow)". Qualcosa deve essere fatto con questo..

Ho iniziato con i forum sulle mamme. In generale, questo è un posto dove puoi trovare consigli per tutti i possibili medici: il numero massimo di problemi di salute si insinua durante la gravidanza delle madri, quindi i bambini devono essere trattati. Queste super donne sanno chi tratta la carie meglio di chiunque altro in città e chi le salva da perdita di capelli, obesità, depressione e coliche. Così ho trovato la mia endocrinologa Julia. "Maga!" - Twitter sul suo forum.

Il dottore si rese conto che ero un caso trascurato, mi vedeva a malapena. I test e il mio diario nutrizionale hanno mostrato che ho gravi disturbi chiamati sindrome metabolica. Altrimenti, insulino-resistenza.

Cos'è?

In termini semplici, un disturbo metabolico, a causa del quale si ingrassa e non si riesce a fermarlo. E se scientificamente, quindi in questa sindrome i tessuti periferici del nostro corpo perdono la loro sensibilità all'insulina - il principale ormone responsabile del metabolismo lipidico.

Come e perché ciò accada, la medicina non lo sa con certezza: infiammazione, se la porti sulle gambe e non la tratti davvero, patologie genetiche, stress eccessivo che nessuno si è fermato nel tempo.

L'ormone insulina è prodotto dal pancreas. Principalmente sentiamo parlare di lui come un ormone che regola la glicemia. Non sapevo nemmeno come questo ormone fosse onnipotente e quanto influisse sul metabolismo. L'insulina fornisce anche glucosio alle cellule dei tessuti, sintetizza gli acidi grassi di cui il corpo ha bisogno e ferma la lipolisi - la scomposizione dei grassi. Se l'insulina viene prodotta troppo, come nella sindrome metabolica, si accumula nel sangue e il corpo smette di separarsi dal grasso accumulato. In futuro, se la violazione progredisce e il livello di insulina aumenta, il corpo perde la sua tolleranza al glucosio. Inizi a desiderare incontrollabilmente i dolci e non puoi fermarti finché non mangi tutti i cioccolatini in un raggio di 100 metri. Se non fai nulla qui, può svilupparsi diabete o epatosi epatica grassa, una malattia che porta alla cirrosi.

Solo un medico può diagnosticare e determinare esattamente quanto è avanzata la tua sindrome. Non leggere i siti dalla prima riga della ricerca e non bere alcun farmaco fino a quando non visiti un endocrinologo.

Come sospettare una sindrome metabolica:

• hai spesso fame;
• per mangiare, non è necessario un piatto, ma un'intera padella di patate fritte;
• non puoi immaginare la tua vita senza dolci, non puoi sopportare un giorno senza di essa;
• hai la pancia e la vita molto piene e il grasso si deposita principalmente lì (la vita ha un volume superiore a 80 cm)
• hai la pelle secca delle mani, sulle pieghe dei gomiti e delle ginocchia, la pelle sulle nocche si è oscurata;
• i capelli cadono inspiegabilmente (inspiegabilmente - questo significa che non sei incinta e non hai recentemente dato alla luce un bambino, e questa non è una perdita stagionale, ma regolare)
• dormire male e rimanere svegli soprattutto di notte.

Come lo determinerà il tuo endocrinologo: ti nominerà per fare esami del sangue generali e biochimici, test per ormoni tiroidei, insulina, glucosio e indice HOMA, colesterolo, trigliceridi e leptina (l'ormone responsabile dell'appetito), controllerà se le ovaie e ormoni sessuali: ti diranno a scoprirlo con il ginecologo. Il mio medico mi ha anche indicato di controllare il fegato per segni di epatosi grassa. Questo può essere scoperto facendo un'ecografia.

Non ho trovato nulla di sensato su Internet riguardo all'insulino-resistenza, tranne che per due o tre articoli di Wikipedia, quindi ho torturato sia l'endocrinologo curante sia gli amici dei medici di altre aree. Ho saputo di Pubmed (un database creato dalla National Library of Medicine degli Stati Uniti - Ed.) E ho letto delle ricerche sull'insulina lì. Quindi è diventato chiaro che non riesco a perdere peso proprio a causa della sindrome: indipendentemente da ciò che mangio, il corpo lo percepisce come un alimento privo di carboidrati. Per il corpo "muoio di fame" e abbiamo l'inferno, il dolore, il panico. Pertanto, invece di vedere che in realtà mangio abbastanza carboidrati, il cervello chiede sempre di più.

Con la sindrome metabolica, "mangia di meno, muoviti di più" non funziona senza l'intervento esterno: devi bere i farmaci prescritti dal tuo medico, a volte anche fare contagocce.

Con l'inizio del trattamento, la fame diminuisce e diventa più facile tollerare una dieta terapeutica. Ma ragazze piene che non sospettano nemmeno di essere malate, intenditori di Facebook di perdita di peso, commentatori casuali su Instagram e parenti diranno che sono solo degli stronzi pigri che non vanno in palestra e mangiano pizza per giorni. Sì, ho mangiato davvero per giorni e questo processo non può essere fermato da uno sforzo di volontà. Non puoi infondere l'amore per lo sport attraverso l'umiliazione. Non puoi chiamare le persone creature pigre, meglio aiutarle. Abbiamo bisogno di cure e non solo per l'appetito e l'appetito eccessivi per i dolci - i farmaci aiutano il corpo a capire dove si è spento nel modo sbagliato, aiutano a rafforzare la disgregazione dei grassi.

Come viene trattata la sindrome metabolica (e dove vanno i chilogrammi)

Il medico prescrive farmaci a seconda dei test: per sopprimere l'appetito incontrollato, ridurre l'insulina e il glucosio nel sangue, vitamine e aminoacidi che aiutano il metabolismo - ad esempio acido alfa lipoico, Omega-3, vitamine del gruppo B. Può prescrivere farmaci che somministrato per via endovenosa o flebo, ad esempio epatoprotettori.

Inoltre, la "dieta e lo sport", già familiare a tutti coloro che hanno mai perso il peggio. La dieta dovrà essere rispettata per tutta la vita. I farmaci di solito vengono cancellati e controllati come il corpo stesso fa fronte. Se tutto è in ordine, la dieta e l'attività saranno sufficienti per evitare che la storia si ripeta. Se i test durante il test mostrano che l'insulina è cresciuta, i farmaci dovranno essere nuovamente bevuti. Le persone anziane di solito hanno bisogno di assumere farmaci per tutta la vita. Non sono stato cancellato e non sarò cancellato fino alla prossima estate.

La dieta si basa sui principi dell'indice di insulina dei prodotti. Significa quanti livelli di insulina nel sangue aumenteranno se si utilizza questo prodotto. I ricercatori hanno preso 100 grammi del più alto prodotto di insulina - il pane bianco come base.

Un elenco di esempio di "vietato" è simile al seguente:

• tutto è amidaceo: patate, barbabietole, riso bianco, fiocchi di mais e prodotti a base di farina di mais;
• tutta farina e burro: arrivederci, pane e hamburger;
• dolci (è logico, dobbiamo regolare l'insulina!) e frutta dolce (banane, datteri);
• bevande gassate e alcool.

Ho compilato per me una tabella dell'indice dei prodotti insulinici e lo condividerò con voi con grande piacere.

Il significato della dieta è di mangiare quei cibi e quei piatti che non causeranno la produzione frenetica di insulina nel corpo. In primo luogo, mi è stata prescritta una dieta rigida, che avrebbe aiutato a riconfigurare il pancreas alla corretta produzione di insulina. Con una dieta rigorosa non puoi nemmeno cereali non pericolosi come grano saraceno, solo verdure, acqua e ricotta. E niente zucchero ovviamente.

Ho iniziato il trattamento a luglio di quest'anno. Nel primo mese di assunzione della medicina, il corpo è impazzito e per abitudine ho bevuto soda, il calore e bloccato con i biscotti. Non fare così! Ad agosto mi sono riunito e ho iniziato una dieta molto rigida. La voglia di dolci cominciò a diminuire, così come l'appetito. Ho notato che non posso più mangiare un intero pezzo di pollo, ne padroneggio solo la metà. In ottobre, altri cambiamenti sono diventati evidenti: i miei gusti nel cibo sono cambiati molto, ho tirato su verdure che non mi è mai piaciuto mangiare, su frutta, che ero stato indifferente per tutta la mia vita (mele). Con la fine della dura fase della dieta terapeutica, mi aspettavo che sarei saltato sulle patate con maionese, sui miei biscotti preferiti e sul cioccolato, ma niente del genere - mi ha sbriciolato la carota, come un mese fa. Ho smesso di friggere, ho iniziato a stufare o cucinare tutto. L'indifferenza nei confronti dei dolci ha raggiunto proporzioni tali che non mangio nemmeno i dolci che giacciono sulla mia scrivania davanti ai miei occhi. Mio marito compra cioccolato per se stesso, ma non ho voglia di mangiarlo.

Non credevo che potesse essere curato. Non credevo che i farmaci aiutassero, che la dieta e lo sport avrebbero in qualche modo influenzato. Ho iniziato ad andare in palestra solo ad ottobre, e prima ero limitato a lunghe passeggiate con il cane. Bene, come tutte le persone piene, ho pensato che prima avrei dovuto perdere peso e solo successivamente andare in palestra.

La pubblicità di articoli sportivi (ciao, Reebok e altri titani del settore) sembra dire che lo sport è intelligente e snello. Per qualche miracolo, ho superato questo stereotipo e sono ancora andato. Forse il fatto è che nella mia palestra ci sono molte persone con forme diverse.

Devi solo venire in palestra e prendere il pullman per aiutarti. Si assicurerà che tu faccia tutto bene. Ci sono anche attività di danza o aerobica. Se l'anima non mente, compra una bicicletta in modo che il corpo sia abituato e ami il movimento.

Qual'è il risultato?

È dicembre Per 5 mesi di trattamento, sono diminuito di oltre 30 chilogrammi e sono passato dalla taglia 54-56 alla 46a. Ho iniziato un altro Instagram per mostrare ciò che sto mangiando - le restrizioni dietetiche hanno incluso l'immaginazione e in viaggio invento insalate da varie verdure e frutta sane. In Pubmed ho letto vari studi su prodotti che possono e non possono essere resistenti all'insulina, ho riempito il mio tablet con le informazioni che ho trovato. Iniziò a sorridere e a scattare foto più spesso. È difficile descrivere la reazione di suo marito - è scioccato. Per un po 'di tempo mi guardai tranquillamente strisciare verso il mio obiettivo, e poi mi iscrissi nella sala.

La cosa più sorprendente di tutto ciò è quanto poche informazioni su questo problema, quanto poco sia stato studiato. Sappiamo solo che dobbiamo aderire a una corretta alimentazione, ma cosa fare se mangiamo bene per tutta la vita e aumentiamo di peso, non sappiamo.

Spero che la mia storia possa aiutare alcuni di voi a riflettere profondamente e ad approfondire le origini dell'eccesso di peso: vai dall'endocrinologo, dal ginecologo e dal terapista, potresti aver bisogno di uno psicologo. Questo non è affatto spaventoso. Spaventoso - quando non sai cosa farne.

Sindrome metabolica

La sindrome metabolica (o sindrome da insulino-resistenza) è un complesso di disturbi metabolici interconnessi nel corpo, che include:

• metabolismo dei carboidrati
• metabolismo lipidico
• metabolismo delle purine
• sensibilità dei tessuti all'insulina
• obesità addominale
• ipertensione arteriosa

La sindrome metabolica si manifesta con ipertensione arteriosa, che ha caratteristiche caratteristiche: salti della pressione sanguigna durante il giorno e ipertensione arteriosa di notte.

L'obesità addominale è un tipo di obesità speciale per la sindrome metabolica. Il tessuto adiposo in questo tipo di obesità si deposita sopra la vita - nell'addome. L'obesità porta a cambiamenti emodinamici nel corpo, allo sviluppo di ipertensione arteriosa, aritmia, insufficienza cardiaca, malattia coronarica, malattie articolari, malattie ginecologiche nelle donne.

Sintomi della sindrome metabolica

• fatica
• umore depresso
• prostrazione
• dispnea
• appetito incontrollato
• sete
• minzione frequente
• pelle secca
• sudorazione
• mal di testa

Importante! Le violazioni che si combinano nel concetto di "sindrome metabolica" possono verificarsi senza una sintomatologia pronunciata per un lungo periodo di tempo.

Il segnalibro dei processi di violazione si forma spesso durante la pubertà nei bambini. I primi sintomi della sindrome metabolica:

• dislipidemia (violazione del metabolismo lipidico e del colesterolo)
• ipertensione arteriosa.

Il rischio di mortalità in presenza di sindrome metabolica raddoppia. Non ritardare la visita dal medico. Iscriviti per una consultazione con uno specialista qualificato.

Diagnosi della sindrome metabolica

La diagnosi viene stabilita sulla base dei dati ottenuti a seguito di esame esterno, misurazione del peso, circonferenza della vita e pressione sanguigna.

Viene fatta una storia medica e vengono prescritti test di laboratorio:

• biochimica del sangue (compresi gli indicatori del metabolismo dei carboidrati e dei lipidi)
• determinazione degli ormoni sessuali
• determinazione dell'insulina nel sangue, ecc..

La diagnosi di questa malattia è una prerogativa di un medico o di un endocrinologo.

Sindrome metabolica: cause e meccanismi di sviluppo, sintomi, diagnosi, trattamento

La sindrome metabolica è un complesso clinico e di laboratorio di sintomi che si verificano con disturbi metabolici. La patologia si basa sull'immunità all'insulina o sulla resistenza delle cellule e dei tessuti periferici. Quando si perde la sensibilità all'ormone responsabile dell'assorbimento del glucosio, tutti i processi nel corpo iniziano a verificarsi in modo anomalo. Nei pazienti, il metabolismo di lipidi, purine, carboidrati è disturbato. Il livello di glucosio nel sangue aumenta e nelle cellule c'è una carenza.

Alla fine del 20 ° secolo, gli scienziati americani hanno combinato vari cambiamenti metabolici nel corpo umano in un'unica sindrome. Il professor Riven, riassumendo i risultati degli studi di altri autori e le sue osservazioni, ha definito la patologia "Sindrome X". Ha dimostrato che l'insulino-resistenza, l'obesità viscerale, l'ipertensione e l'ischemia miocardica sono segni di una condizione patologica.

La causa principale della sindrome è l'ereditarietà. Un ruolo significativo nello sviluppo della malattia è giocato da uno stile di vita errato, stress e squilibrio ormonale. Negli individui ipodinamici che preferiscono cibi grassi e ricchi di carboidrati, il rischio di sviluppare patologie è molto elevato. Alimenti ipercalorici, trasporto personale e lavoro sedentario sono cause esogene di disordini metabolici nella maggior parte della popolazione dei paesi sviluppati. Attualmente, la sindrome metabolica in prevalenza viene confrontata con un'epidemia o addirittura una pandemia. La malattia colpisce più spesso gli uomini di età compresa tra 35 e 65 anni. Ciò è dovuto alle caratteristiche dello sfondo ormonale del corpo maschile. Nelle donne, la malattia si sviluppa dopo l'inizio della menopausa, quando cessa la produzione di estrogeni. Casi isolati di patologia sono registrati tra i bambini e i giovani, ma recentemente è stato notato un aumento del tasso di incidenza in questa categoria di età..

Le persone con la sindrome mostrano segni di più malattie multifattoriali contemporaneamente: diabete, obesità, ipertensione e ischemia cardiaca. Un collegamento chiave nel loro sviluppo è la resistenza all'insulina. Nei pazienti, il grasso si accumula nell'addome, spesso aumenta il tono dei vasi sanguigni, mancanza di respiro, affaticamento, mal di testa, cardialgia, una costante sensazione di fame. Ipercolesterolemia e iperinsulinemia si trovano nel sangue. L'assorbimento di glucosio muscolare peggiora.

La diagnosi della sindrome si basa sui dati ottenuti durante un esame generale del paziente da un endocrinologo. Di grande importanza sono gli indicatori dell'indice di massa corporea, della circonferenza della vita, dello spettro lipidico e della glicemia. Tra i metodi strumentali, i più informativi sono: ultrasuoni del cuore e misurazione della pressione sanguigna. La sindrome metabolica è difficile da trattare. Il trattamento consiste nell'osservare una dieta speciale che consente di normalizzare il peso corporeo, nonché nell'uso di farmaci che ripristinano il metabolismo alterato. In assenza di una terapia tempestiva e adeguata, si sviluppano complicazioni potenzialmente letali: aterosclerosi, ictus, infarto, impotenza, infertilità, epatosi grassa, gotta.

La sindrome metabolica è un problema medico urgente a causa dello stile di vita malsano della maggior parte della popolazione. Al fine di evitare gravi complicazioni della patologia, è necessario mangiare correttamente, normalizzare il peso corporeo, fare esercizio fisico, smettere di fumare e fumare. Attualmente, la malattia non è completamente trattata, ma la maggior parte dei cambiamenti che si verificano nel corpo del paziente sono reversibili. Una terapia competente e uno stile di vita sano aiuteranno a raggiungere una stabilizzazione stabile delle condizioni generali..

Fattori eziologici

La sindrome metabolica è una patologia polietiologica che si manifesta sotto l'influenza di vari fattori. La resistenza all'insulina si forma in individui con eredità gravata. Questa è la causa principale della sindrome. Il gene che codifica per il metabolismo nel corpo si trova sul cromosoma 19. La sua mutazione porta a un cambiamento nella quantità e nella qualità dei recettori che sono sensibili all'insulina - diventano meno o cessano di percepire l'ormone. Il sistema immunitario sintetizza gli anticorpi che bloccano tali cellule recettoriali..

Altri fattori che provocano disturbi metabolici includono:

• Nutrizione irrazionale con predominanza di cibi grassi e carboidrati nella dieta, eccesso di cibo costante, eccessivo apporto calorico e consumo insufficiente;
• Mancanza di esercizio fisico, mancanza di attività fisica e altri fattori che rallentano il metabolismo;
• Spasmi dei vasi sanguigni e disturbi circolatori dovuti a fluttuazioni della pressione sanguigna e che portano a persistenti disturbi dell'apporto di sangue agli organi interni, in particolare al cervello e al miocardio;
• Sovraccarico psico-emotivo: frequenti stress, esplosioni di emozioni, esperienze, situazioni di conflitto, l'amarezza della perdita e altri carichi che violano la regolazione neuroumorale di organi e tessuti;
• Squilibrio ormonale che porta a disturbi metabolici, deposizione di grasso sull'addome e formazione di obesità viscerale-addominale;
• Arresto respiratorio a breve termine in un sogno, causando ipossia cerebrale e migliorando la secrezione dell'ormone della crescita, che riduce la sensibilità delle cellule all'insulina;
• Assunzione di antagonisti dell'insulina: glucocorticosteroidi, contraccettivi orali, ormoni tiroidei, nonché antidepressivi, bloccanti adrenergici e antistaminici;
• Trattamento inadeguato del diabete mellito con insulina, aumentando ulteriormente la quantità di ormone nel sangue e contribuendo alla dipendenza dei recettori con la graduale formazione di insulino-resistenza.

Ridurre la sensibilità all'insulina è un processo evolutivo che consente al corpo di sopravvivere nella fame. Le persone moderne, che mangiano cibi ad alto contenuto calorico e hanno una predisposizione genetica, corrono il rischio di sviluppare obesità nutrizionale e sindrome metabolica.

Nei bambini, le cause della sindrome sono abitudini alimentari, basso peso alla nascita e condizioni di vita sociali ed economiche. Gli adolescenti soffrono di patologia in assenza di una dieta equilibrata e di sufficiente attività fisica.

patogenesi

L'insulina è un ormone che svolge una serie di funzioni vitali, tra cui la principale è l'assorbimento del glucosio da parte delle cellule del corpo. Si lega ai recettori situati sulla parete cellulare e garantisce la penetrazione dei carboidrati nella cellula dallo spazio extracellulare. Quando i recettori perdono sensibilità all'insulina, il glucosio e l'ormone stesso si accumulano contemporaneamente nel sangue. Pertanto, la resistenza all'insulina è la base della patologia, che può essere causata da una serie di motivi..

L'azione dell'insulina è normale. Con l'insulino-resistenza, la cellula non risponde alla presenza di un ormone e il canale per il glucosio non si apre. Insulina e zucchero rimangono nel sangue

Quando si consuma una grande quantità di carboidrati semplici, aumenta la concentrazione di glucosio nel sangue. Diventa più di quanto il corpo abbia bisogno. Il glucosio muscolare viene consumato durante il lavoro attivo. Se una persona conduce uno stile di vita sedentario e allo stesso tempo mangia cibi ricchi di carboidrati, il glucosio si accumula nel sangue e le cellule ne limitano l'assunzione. Il pancreas compensa la produzione di insulina. Quando la quantità dell'ormone nel sangue raggiunge numeri critici, i recettori cellulari cesseranno di percepirlo. Ecco come si forma la resistenza all'insulina. L'iperinsulinemia a sua volta stimola l'obesità e la dislipidemia, che patologicamente colpiscono i vasi.

Il gruppo di rischio per la sindrome metabolica è composto da persone:

1. Chi ha spesso la pressione alta,
2. Sovrappeso o obeso,
3. Condurre uno stile di vita sedentario,
4. Abusare di cibi grassi e carboidrati,
5. Dipendente da cattive abitudini,
6. Diabete mellito di tipo II, malattia coronarica, malattie vascolari,
7. Avere parenti con obesità, diabete, malattie cardiache.

Le caratteristiche schematicamente patomorfologiche della sindrome possono essere rappresentate come segue:

• Mancanza di esercizio fisico e malnutrizione,
• Diminuzione della sensibilità dei recettori che interagiscono con l'insulina,
• Aumento dell'ormone sanguigno,
• iperinsulinemia,
• dislipidemia,
• Ipercolesterolemia,
• Obesità,
• Ipertensione,
• Disfunzione cardiovascolare,
• Iperglicemia,
• La formazione di radicali liberi durante la scomposizione delle proteine,
• Danni al corpo.

Il grado di sviluppo della patologia, che riflette la sua patogenesi:

1. Iniziale - disglicemia, mantenimento della normale funzione pancreatica, mancanza di diabete e malattie cardiache;
2. Moderato - sviluppo graduale della tolleranza al glucosio, disfunzione pancreatica, iperglicemia;
3. Grave: presenza di diabete mellito, grave patologia pancreatica.

Come si manifesta la sindrome?

La patologia si sviluppa gradualmente e si manifesta con sintomi di diabete mellito, ipertensione arteriosa e IHD.

I pazienti lamentano:

• Debolezza,
• Prostrazione,
• Diminuzione delle prestazioni,
• Apatia,
• Disordini del sonno,
• Sbalzi d'umore,
• Aggressività,
• Rifiuto di piatti di carne e dipendenza dai dolci,
• Appetito aumentato,
• assetato,
• poliuria.

Sintomi cardiaci, tachicardia, mancanza di respiro si uniscono ai segni generali dell'astenizzazione del corpo. Ci sono cambiamenti nel sistema digestivo, manifestati da costipazione, gonfiore, coliche. Mangiare cibi zuccherati migliora l'umore per un breve periodo..

Le persone con la sindrome hanno uno strato pronunciato di grasso sull'addome, sul torace, sulle spalle. Hanno grasso depositato attorno agli organi interni. Questa è la cosiddetta obesità viscerale, che porta alla disfunzione delle strutture interessate. Anche il tessuto adiposo svolge una funzione endocrina. Produce sostanze che causano infiammazione e alterano le proprietà reologiche del sangue. La diagnosi di obesità addominale viene fatta quando la dimensione della vita negli uomini raggiunge i 102 cm e nelle donne 88. Il segno esterno dell'obesità è striature: strisce ondulate strette bordeaux o cianotiche di diversa larghezza sulla pelle dell'addome e delle cosce. Le macchie rosse nella parte superiore del corpo sono una manifestazione di ipertensione. I pazienti avvertono nausea, mal di testa pulsante e schiacciante, secchezza delle fauci, iperidrosi di notte, vertigini, tremore delle estremità, "mosche" tremolanti davanti agli occhi, disordine dei movimenti.

Criteri diagnostici

La diagnosi della sindrome metabolica causa alcune difficoltà tra gli specialisti. Ciò è dovuto alla mancanza di sintomi specifici, che suggeriscono la presenza di una malattia specifica. Comprende un esame generale del paziente da parte di un endocrinologo, raccolta di dati sull'anamnesi, ulteriori consultazioni con un nutrizionista, cardiologo, ginecologo e andrologo. I medici scoprono se il paziente ha una predisposizione genetica all'obesità, come è cambiato il suo peso corporeo nel corso della sua vita, qual è la sua normale pressione sanguigna, soffre di malattie cardiache e vascolari, in quali condizioni vive.

criteri diagnostici per la sindrome metabolica

Durante l'esame, gli esperti prestano attenzione alla presenza di strie e macchie rosse sulla pelle. Quindi determinare i dati antropometrici del paziente al fine di rilevare l'obesità viscerale. Per fare questo, misurare la circonferenza della vita. Basato su crescita e peso, calcolare l'indice di massa corporea.

Diagnosi di laboratorio di patologia - determinazione a livello del sangue:

La concentrazione di queste sostanze è molto più alta del normale. Le proteine ​​si trovano nelle urine - un segno di nefropatia diabetica.

I metodi di ricerca strumentale hanno un valore ausiliario. I pazienti vengono misurati la pressione sanguigna più volte al giorno, viene registrato un elettrocardiogramma, vengono eseguiti gli ultrasuoni del cuore e dei reni, l'ecografia, i raggi X, la TC e la risonanza magnetica delle ghiandole endocrine.

Processo di guarigione

Il trattamento della sindrome ha lo scopo di attivare il metabolismo di grassi e carboidrati, ridurre il peso del paziente, eliminare i sintomi del diabete e combattere l'ipertensione arteriosa. Per il trattamento della patologia sono state sviluppate e applicate raccomandazioni cliniche speciali, la cui attuazione è un requisito obbligatorio per un risultato positivo.

La terapia dietetica è molto importante nel trattamento della patologia. Nelle persone che hanno superato l'obesità, la pressione sanguigna e i livelli di zucchero nel sangue tornano alla normalità più velocemente, i sintomi della malattia diventano meno pronunciati e il rischio di gravi complicanze è ridotto.

I principi di una corretta alimentazione:

• Esclusione dalla dieta di carboidrati semplici: muffin, confetteria, dolciumi, bevande gassate, nonché fast food, conserve, carni affumicate, salsicce;
• Limitare cibi salati, pasta, riso e semola, uva, banane;
• L'uso di frutta e verdura fresca, erbe, cereali, carne magra e pesce, frutti di mare, latticini senza zucchero;
• Nutrizione frazionata 5-6 volte al giorno in piccole porzioni ogni tre ore senza eccesso di cibo e fame;
• Bevande consentite - bevande e composte di frutta non zuccherate, tisane senza zucchero, acqua minerale;
• Arricchimento della dieta con vitamine, minerali, fibre alimentari.

I pazienti con sindrome dovrebbero seguire una dieta a basso contenuto di carboidrati per tutta la vita. Una netta restrizione delle calorie dà buoni risultati nella lotta contro l'eccesso di peso, ma non tutti possono resistere a questo regime. I pazienti avvertono debolezza, impotenza e cattivo umore. Spesso ci sono interruzioni e attacchi di gola. Ecco perché le proteine ​​animali dovrebbero diventare la base della dieta. L'assunzione inadeguata di carboidrati - la principale fonte di energia, porta al consumo di depositi di grasso accumulati, che contribuisce a un'efficace perdita di peso. Nei casi più gravi, in assenza dell'effetto del trattamento conservativo dell'obesità, viene eseguita un'operazione - shunt gastrico o biliopancreatico.

L'attività fisica è indicata per i pazienti che non hanno malattie del sistema muscolo-scheletrico. I più utili sono corsa, ciclismo, nuoto, passeggiate, danza, aerobica, allenamento della forza. Per le persone con limitazioni di salute, è sufficiente fare esercizi quotidiani al mattino e fare passeggiate all'aria aperta.

Terapia farmacologica - la nomina di farmaci di vari gruppi farmacologici:

1. Preparati per la lotta contro l'iperglicemia - Metformina, Siofor, Glucofage;
2. Farmaci ipolipemizzanti per la correzione della dislipidemia - "Rosuvastatina", "Fenofibrato";
3. Farmaci antiipertensivi per normalizzare la pressione sanguigna - "Moxonidine", "Kapoten", "Perineva";
4. Medicinali che sopprimono il processo di assorbimento dei grassi - "Xenical", "Orsoten";
5. Farmaci riducenti dell'appetito - Fluoxetina.

I preparati farmacologici sono selezionati individualmente per ciascun paziente, tenendo conto delle condizioni generali del corpo, dello stadio della patologia, del fattore eziologico e dei risultati dell'emogramma. Prima di iniziare il trattamento con farmaci, è necessario provare tutti i metodi non farmacologici: dieta, sport, stili di vita sani. A volte questo è sufficiente per far fronte alla sindrome metabolica della gravità iniziale e moderata.

Le procedure fisioterapiche migliorano l'efficacia delle diete e dei farmaci. In genere, ai pazienti vengono prescritti massaggi, camera iperbarica, miostimolazione, crioterapia, fangoterapia, irudoterapia.

La medicina tradizionale nella lotta contro la sindrome metabolica non è molto efficace. Applica tariffe diuretiche, diaforetiche, coleretiche e sostanze fitochimiche che accelerano il metabolismo. Le infusioni e i decotti più popolari di radice di cicoria, stimmi di mais, rizomi di tarassaco, semi di borragine.

Prevenzione

Misure per prevenire lo sviluppo della sindrome metabolica:

• Nutrizione appropriata,
• Piena attività fisica,
• Rifiuto di cattive abitudini,
• La lotta contro l'inattività fisica,
• Esclusione di tensione nervosa, stress, esaurimento emotivo,
• Assunzione di farmaci prescritti dal medico,
• Monitoraggio regolare della pressione arteriosa e monitoraggio periodico del colesterolo,
• Controllo dei parametri del peso e del corpo,
• Esame clinico con monitoraggio costante da parte dell'endocrinologo e test periodici per gli ormoni.

La prognosi della patologia con un trattamento tempestivo iniziato e correttamente selezionato nella maggior parte dei casi è favorevole. La diagnosi tardiva e la mancanza di una terapia adeguata sono le cause di complicanze gravi e potenzialmente letali. I pazienti sviluppano rapidamente disfunzione persistente del cuore e dei reni..

Obesità, angina pectoris e ipertensione sono le cause della morte prematura di milioni di persone. Queste patologie si verificano sullo sfondo della sindrome metabolica. Attualmente, la maggior parte degli abitanti del mondo sono in sovrappeso o obesi. Va ricordato che oltre il 50% delle persone muore per insufficienza coronarica associata a disturbi metabolici.