Anticorpi contro le cellule beta del pancreas: tutto ciò che devi sapere sull'analisi
Gli anticorpi (at) verso le cellule beta del pancreas sono un marker che dimostra la patologia autoimmune delle cellule beta responsabili della sintesi di insulina. L'analisi è indirizzata al fine di determinare il diabete mellito (tipo I), nonché il rapporto tra la probabilità del suo sviluppo nelle persone che hanno una predisposizione ereditaria a questa malattia. Può anche essere assegnato a un potenziale donatore pancreatico..
Autoanticorpi: la loro presenza indica sempre la presenza di una malattia?
In un altro modo, le cellule beta sono chiamate cellule di isole di Langeran o ICA, la cui sconfitta può essere stabilita durante lo studio in corso. Gli autoanticorpi (un sottogruppo di anticorpi che si formano contro anticorpi, proteine e altre sostanze del corpo) sono diversi in quanto compaiono nel siero del sangue molto prima dello sviluppo del diabete mellito. Grazie a questa caratteristica, esiste la possibilità di determinare il rischio e la predisposizione di una malattia insulino-dipendente.
Tra le possibili cause della comparsa di anticorpi sono:
Malattie infettive passate, incluso il virus Koksaki B4;
Altre malattie virali, ecc..
I dati medici statistici confermano che un risultato positivo del test non significa sempre la presenza di una malattia:
Nello 0,5% di tutti i casi, sono stati rilevati anticorpi in soggetti sani.
Dal 2 al 6% - il numero di coloro che non hanno la malattia, ma sono parenti stretti del paziente con diabete mellito (1 ° grado di parentela).
70-80% - coloro che hanno davvero questa malattia.
Sorprendentemente, la mancanza di anticorpi non significa che non svilupperai mai una malattia. Inoltre, i test nella fase del diabete visibile sono meno efficaci. Ad esempio, se inizialmente conduci uno studio in 8 casi su 10, il marker ti informerà sull'insorgenza del diabete. Ma dopo un paio d'anni - solo 2 su 10, allora - ancora meno.
Se il pancreas ha altre patologie (il processo infiammatorio è pancreatite o cancro), non ci saranno anticorpi nell'analisi.
Il processo di test per la presenza di anticorpi contro le cellule beta del pancreas
Per scoprire se ci sono cellule beta nella ghiandola, è necessario contattare il laboratorio per donare il sangue da una vena. Lo studio non necessita di preparazione preliminare. Non devi morire di fame, rinunciare alla tua dieta abituale, ecc..
Dopo aver prelevato il sangue viene inviato in una provetta vuota. Alcuni centri medici pre-posizionano lì un gel speciale con proprietà di rilascio. Un batuffolo di cotone imbevuto di liquido viene applicato sul sito di puntura, il che aiuta a disinfettare la pelle e a fermare il sangue. Se si forma un ematoma nel sito della puntura, il medico consiglierà di ricorrere a impacchi riscaldanti per risolvere la stasi del sangue.
L'indice di positività viene decifrato come segue:
0,95-1,05 - un risultato dubbio. È necessario ripetere lo studio.
1.05 - e altro ancora - positivo.
I medici hanno notato che più bassa è l'età della persona che è stata in grado di determinare la presenza di anticorpi e più alto è il titolo, maggiore è il rischio di sviluppare il diabete.
In media, il costo dell'analisi è di circa 1.500 rubli.
Anticorpi agli antigeni delle cellule pancreatiche (GAD / IA-2)
Autoanticorpi per la decarbossilasi del glutammato e la tirosina fosfatasi delle cellule beta pancreatiche, che svolgono un ruolo importante nella patogenesi del diabete mellito insulino-dipendente e sono marcatori prognostici dello sviluppo del diabete mellito di tipo 1 e della necessità di somministrazione di insulina.
Anticorpi contro isole pancreatiche (anti-GAD / IA2) della classe IgG, autoanticorpi verso cellule beta pancreatiche, anticorpi contro glutammato decarbossilasi (HDA) e tirosina fosfatasi (TF).
Sinonimi inglese
Pool di anticorpi anti-GAD / IA2, acido glutammico decarbossilasi-65 (GAD) e insulinoma antigen 2 (tirosina fosfatasi, IA2, ICA-512) Autoanticorpi.
Saggio di immunosorbenti enzimatico (ELISA).
UI / ml (unità internazionale per millilitro).
Quale biomateriale può essere utilizzato per la ricerca?
Come prepararsi allo studio?
Non fumare per 30 minuti prima di dare il sangue.
Panoramica dello studio
Il diabete mellito di tipo 1 (DM-1, insulino-dipendente) è una malattia endocrina cronica causata dalla distruzione autoimmune delle cellule beta del tessuto isolotto pancreatico, che porta alla carenza assoluta di insulina e ad un aumento della glicemia. Disturbi del metabolismo dei carboidrati e manifestazioni cliniche del diabete mellito si verificano quando viene distrutto più dell'80% delle cellule beta. La malattia viene di solito diagnosticata durante l'infanzia e l'adolescenza..
Il diabete di tipo 1 è caratterizzato dalla presenza di autoanticorpi, che hanno un valore patogenetico diretto nella distruzione delle cellule produttrici di insulina e nello sviluppo della malattia. Un simile meccanismo di sviluppo e spettro anticorpale viene rilevato nel diabete autoimmune adulto (LADA), che è stato recentemente visto come una variante del diabete di tipo 1 emerso successivamente, ma viene spesso diagnosticato come diabete di tipo 2 a causa delle caratteristiche legate all'età..
Le manifestazioni del diabete per diversi anni sono precedute da un aumento del livello di autoanticorpi nel sangue, che è un segno precoce dell'attività autoimmune della malattia. Tali anticorpi includono autoanticorpi contro glutammato decarbossilasi (GAD), proteina tirosina fosfatasi (IA2), insulina e componenti citoplasmatici delle cellule delle isole.
Il glutammato decarbossilasi (HDA, GAD) è una proteina con un peso molecolare di 65 kDa, che è coinvolta nella sintesi del neurotrasmettitore inibitorio del sistema nervoso centrale - acido gamma-aminobutirrico (GABA). GAD è espresso nel sistema nervoso centrale e periferico, nelle isole del pancreas, dei testicoli, delle ovaie, del timo e dello stomaco. I sieri del 70-80% delle persone con prediabete e diabete mellito di tipo 1 di nuova diagnosi reagiscono con questo antigene..
La tirosina fosfatasi (IA-2) è un autoantigene a cellule di isole localizzato in granuli densi di cellule beta del pancreas. Gli anticorpi vengono rilevati nel 50-75% dei pazienti con diabete mellito di tipo 1, nonché prima delle prime manifestazioni cliniche. Secondo alcuni rapporti, IA-2 insieme agli anticorpi contro l'insulina sono più comuni nei bambini che nei pazienti adulti e indicano una distruzione aggressiva delle cellule beta.
Con il decorso della malattia, il livello di autoanticorpi nel sangue diminuisce gradualmente, il che è associato alla distruzione del substrato antigenico. A questo proposito, nei pazienti con diabete mellito di tipo 1 a lungo termine, la determinazione degli autoanticorpi può avere un basso valore diagnostico.
Il livello di anticorpi contro GAD, IA-2, insulina (IAA) e antigeni dei componenti citoplasmatici delle cellule delle isole (ISA) è di grande importanza per la diagnosi e la prognosi del diabete di tipo 1 nell'immediata famiglia di pazienti con diabete. Il precursore del CD-1 può essere considerato il fatto stesso di rilevare gli anticorpi, piuttosto che la determinazione di una delle loro specie separate. Alcuni studi hanno dimostrato che è la presenza di autoanticorpi a GAD e IA-2, piuttosto che caratteristiche fenotipiche, che determinano in gran parte la probabilità della terapia insulinica. La presenza di diversi autoanticorpi aumenta significativamente il rischio di sviluppare la malattia in futuro rispetto a un aumento isolato di uno dei tipi di anticorpi.
Sono stati sviluppati sistemi di test sia per la determinazione globale degli autoanticorpi che per l'identificazione delle loro singole specie. La sensibilità della misurazione congiunta dei livelli di anti-GAD / IA-2 per la diagnosi del diabete di tipo 1 è del 96%, la specificità è del 98%. Gli anticorpi vengono rilevati in media nel 73% dei pazienti con DM-1 di nuova diagnosi, nel 95% dei pazienti con diabete di età inferiore ai 5 anni e nell'84% delle persone che sono state ammalate per più di 5 anni..
L'identificazione di una predisposizione allo sviluppo del diabete e alla diagnosi precoce della malattia consentono l'uso tempestivo di misure preventive, prescrivono un trattamento adeguato e prevengono la progressione della malattia e lo sviluppo di complicanze.
A cosa serve lo studio??
- Per la diagnosi precoce del diabete mellito autoimmune (diabete di tipo 1),
- per la diagnosi differenziale del diabete autoimmune adulto (LADA) e del diabete di tipo 2,
- per la diagnosi del prediabete,
- identificare una predisposizione e una valutazione del rischio del diabete di tipo 1,
- per prevedere la necessità di terapia insulinica nei pazienti con diabete.
Quando è programmato uno studio?
- Quando si esaminano bambini e adulti ad alto rischio di sviluppare il diabete mellito (i cui parenti stretti sono malati di diabete di tipo 1),
- quando si esaminano le persone con iperglicemia o ridotta tolleranza al glucosio.
Cosa significano i risultati??
Valori di riferimento: 0 - 4 UI / ml.
Cause di aumento degli anticorpi GAD / IA2:
- prediabete,
- diabete mellito di tipo 1 (diabete mellito insulino-dipendente) nelle prime fasi di sviluppo,
- diabete autoimmune adulto (LADA),
- diabete gestazionale (diabete in gravidanza).
Cosa può influenzare il risultato?
In alcune malattie sistemiche del tessuto connettivo (ad esempio il lupus eritematoso sistemico) e le malattie della tiroide, il livello di anticorpi GAD / IA2 può aumentare.
- Gli anticorpi glutammato decarbossilasi sono rilevati nell'8% delle persone sane..
- Va ricordato che il livello di autoanticorpi è significativamente ridotto nelle fasi successive della malattia a causa della distruzione delle cellule beta.
Chi prescrive lo studio?
Endocrinologo, terapista, pediatra, medico di medicina generale.
Letteratura
- Shapovalyants O.S., Nikonova T.V. Significato diagnostico e prognostico degli autoanticorpi nel diabete mellito. Un nuovo marker del processo autoimmune - anticorpi contro ZnT8 // Diabete mellito - 2011. - N. 2. - P. 18-21.
- Pozzilli P. e Mario U. Diabete autoimmune che non richiede insulina alla diagnosi (diabete autoimmune latente dell'adulto). Definizione, caratterizzazione e potenziale prevenzione. Saga del diabete. - 2001. - Vol. 24, n. 8. - P. 1460-1467.
- Verge C. F., Stenger D., et al. Uso combinato di autoanticorpi (autoanticorpo IA-2, autoanticorpo GAD, autoanticorpo insulinico, anticorpi cellula citoplasmatica) nel diabete di tipo 1: Workshop sugli autoanticorpi isolotti combinatori // Diabete - Dicembre 1998 -vol. 47, n. 12. - P. 1857-1866.
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Anticorpi nella diagnosi del diabete di tipo 1
Un medico blogger dalla Bielorussia condividerà con noi le sue conoscenze in modo comprensibile e informativo..
Il diabete di tipo I si riferisce alle malattie autoimmuni. Quando oltre l'80-90% delle cellule beta muore o non funziona, compaiono i primi sintomi clinici del diabete mellito (una grande quantità di urina, sete, debolezza, perdita di peso, ecc.) E il paziente è costretto a consultare un medico. Poiché la maggior parte delle cellule beta muore prima che compaiano i segni del diabete, è possibile calcolare il rischio di diabete di tipo 1, prevedere in anticipo l'alta probabilità della malattia e iniziare il trattamento in tempo.
La somministrazione precoce di insulina è estremamente importante perché riduce la gravità dell'infiammazione autoimmune e preserva le cellule beta rimanenti, che alla fine preserva la secrezione residua di insulina e rende il decorso del diabete più mite (protegge da coma ipoglicemico e iperglicemia). Oggi parlerò dei tipi di anticorpi specifici e della loro importanza nella diagnosi diabete mellito.
La gravità dell'infiammazione autoimmune può essere determinata dal numero e dalla concentrazione di vari anticorpi specifici di quattro tipi:
- cellule pancreatiche dell'isolotto (ICA),
- tirosina fosfatasi (anti-IA-2),
- glutammato decarbossilasi (anti-GAD),
Questi tipi di anticorpi si riferiscono principalmente alle immunoglobuline di classe G (IgG). Di solito vengono determinati utilizzando sistemi di test basati su ELISA (test di immunoassorbimento enzimatico).
Le prime manifestazioni cliniche del diabete mellito di tipo I di solito coincidono con un periodo di un processo autoimmune molto attivo, quindi, all'inizio del diabete di tipo I, possono essere rilevati vari anticorpi specifici (più precisamente, gli autoanticorpi sono anticorpi che possono interagire con gli antigeni del proprio corpo). Nel tempo, quando non ci sono quasi cellule beta vive, il numero di anticorpi può diminuire e possono persino scomparire dal sangue.
Anticorpi a cellule di isole pancreatiche (ICA)
Il nome ICA deriva dall'inglese. anticorpi anti-cellula - anticorpi anti-cellula. Si trova anche il nome ICAab - dagli anticorpi antigene delle cellule delle isole.
Una spiegazione è necessaria qui su quali isolotti nel pancreas.
Il pancreas svolge le 2 funzioni più importanti:
- i suoi numerosi acini (vedi sotto) producono succo pancreatico, che viene secreto attraverso il sistema dei dotti nel duodeno in risposta all'assunzione di cibo (funzione esocrina della ghiandola pancreatica),
- le isole di Langerhan secernono un numero di ormoni nel sangue (funzione endocrina).
Le isole Langerhans sono accumuli di cellule endocrine situate principalmente nella coda del pancreas. Le isole furono scoperte nel 1869 dal patologo tedesco Paul Langerhans. Il numero di isole raggiunge 1 milione, ma occupano solo l'1-2% della massa del pancreas.
L'isolotto di Langerhans (in basso a destra) è circondato da acini.
Ogni acino è composto da 8-12 cellule secretorie e epitelio condotto.
Le isole Langerhans contengono diversi tipi di cellule:
- le cellule alfa (15-20% del numero totale di cellule) secernono glucagone (questo ormone aumenta il livello di glucosio nel sangue),
- le cellule beta (65-80%) secernono insulina (riduce la glicemia),
- le cellule delta (3-10%) secernono la somatostatina (inibisce la secrezione di molte ghiandole. La somatostatina sotto forma di farmaco Octreotide è usata per trattare la pancreatite e il sanguinamento nel tratto gastrointestinale),
- Le cellule PP (3-5%) secernono polipeptide pancreatico (inibisce la formazione del succo pancreatico e migliora la secrezione del succo gastrico),
- le cellule epsilon (fino all'1%) secernono la grelina (un ormone della fame che aumenta l'appetito).
Durante lo sviluppo del diabete di tipo I, gli autoanticorpi anti-antigeni delle cellule insulari (ICA) compaiono nel sangue a causa di danni autoimmuni al pancreas. Gli anticorpi compaiono 1-8 anni prima dell'insorgenza dei primi sintomi del diabete. L'ICA è determinato nel 70-95% dei casi di diabete di tipo I rispetto allo 0,1-0,5% dei casi in soggetti sani. Esistono molti tipi di cellule e molte proteine diverse nelle isole di Langerhans; pertanto, gli anticorpi contro le cellule delle isole del pancreas sono molto diversi..
Si ritiene che nelle prime fasi del diabete siano gli anticorpi contro le cellule delle isole che innescano il processo distruttivo autoimmune, designando "obiettivi" per la distruzione del sistema immunitario. Rispetto all'ICA, altri tipi di anticorpi compaiono molto più tardi (il processo autoimmune lento iniziale termina con la rapida e massiccia distruzione delle cellule beta). I pazienti con ICA senza evidenza di diabete alla fine continueranno a sviluppare il diabete di tipo I..
Anticorpi anti-tirosina fosfatasi (anti-IA-2)
L'enzima tirosina fosfatasi (IA-2, da Insulinoma Associated o Islet Antigen 2) è un autoantigene delle cellule pancreatiche delle isole e si trova in granuli stretti di cellule beta. Gli anticorpi contro la tirosina fosfatasi (anti-IA-2) indicano una distruzione massiccia di cellule beta e vengono rilevati nel 50-75% dei pazienti con diabete di tipo I. Nei bambini, la IA-2 viene rilevata molto più spesso rispetto agli adulti con il cosiddetto diabete LADA (parlerò di questo interessante sottotipo di diabete di tipo I in un articolo separato). Con il decorso della malattia, il livello di autoanticorpi nel sangue diminuisce gradualmente. Secondo alcuni rapporti, nei bambini sani con anticorpi anti-tirosina fosfatasi, il rischio di sviluppare il diabete di tipo I per 5 anni è del 65%.
Anticorpi glutammato decarbossilasi (anti-GAD, GADab)
L'enzima glutammato decarbossilasi (GAD, dall'acido glutammico decarbossilasi - acido glutammico decarbossilasi) converte il glutammato (un sale di acido glutammico) in acido gamma-aminobutirrico (GABA). Il GABA è un mediatore inibitorio (che rallenta) del sistema nervoso (vale a dire, serve per trasmettere gli impulsi nervosi). La decarbossilasi del glutammato si trova sulla membrana cellulare e si trova solo nelle cellule nervose e nelle cellule beta del pancreas.
In medicina viene utilizzato un aminalone nootropico (che migliora il metabolismo e la funzione cerebrale), che è l'acido gamma-aminobutirrico.
In endocrinologia, il glutammato decarbossilasi (GAD) è un autoantigene e, nel diabete di tipo I, nel 95% dei pazienti vengono rilevati anticorpi contro il glutammato decarbossilasi (anti-GAD). Si ritiene che Anti-GAD rifletta l'attuale distruzione delle cellule beta. L'anti-GAD è tipico nei pazienti adulti con diabete di tipo 1 ed è meno comune nei bambini. Gli anticorpi della decarbossilasi glutammata possono essere rilevati in un paziente 7 anni prima dell'inizio dei segni clinici del diabete.
Se leggi attentamente che ricordi che l'enzima glutammato decarbossilasi (GAD) si trova non solo nelle cellule beta del pancreas, ma anche nelle cellule nervose. Naturalmente, ci sono molte più cellule nervose nel corpo rispetto alle cellule beta. Per questo motivo, si verifica un alto livello di anti-GAD (≥100 volte superiore al livello del diabete di tipo 1!) Si verifica in alcune malattie del sistema nervoso:
- Sindrome di Mersh - Voltman (sindrome di "uomo rigido". Rigidità - rigidità, tensione muscolare costante),
- atassia cerebellare (stabilità e andatura alterate a causa di danni al cervelletto, dal greco. taxi - ordine, a - rifiuto),
- epilessia (una malattia manifestata ripetendo vari tipi di convulsioni),
- miastenia grave (una malattia autoimmune in cui la trasmissione degli impulsi nervosi ai muscoli striati è compromessa, che si manifesta come rapida affaticamento di questi muscoli),
- encefalite paraneoplastica (infiammazione del cervello causata da un tumore).
L'anti-GAD si trova nell'8% delle persone sane. In queste persone, gli anti-GAD sono considerati marcatori di predisposizione alla malattia della tiroide (tiroidite autoimmune di Hashimoto, tireotossicosi) e allo stomaco (anemia da carenza folica B12).
Anticorpi anti-insulina (IAA)
Il nome IAA deriva dall'inglese. Autoanticorpi per insulina - autoanticorpi per insulina.
L'insulina è un ormone beta-pancreatico che abbassa la glicemia. Con lo sviluppo del diabete di tipo 1, l'insulina diventa uno degli autoantigeni. Gli IAA sono anticorpi che il sistema immunitario produce sia da solo (endogeno) che su (esogeno) insulina iniettata. Se il diabete di tipo I si verifica in un bambino di età inferiore ai 5 anni, nel 100% dei casi vengono rilevati anticorpi contro l'insulina (prima del trattamento con insulina). Se il diabete 1 si verifica in un adulto, la IAA viene rilevata solo nel 20% dei pazienti.
Il valore degli anticorpi nel diabete
Nei pazienti con diabete tipico di tipo I, l'incidenza di anticorpi è la seguente:
- ICA (alle celle delle isole) - 60-90%,
- anti-GAD (al glutammato decarbossilasi) - 22-81%,
- IAA (all'insulina) - 16-69%.
Come puoi vedere, nessun anticorpo è stato trovato nel 100% dei pazienti, quindi, per una diagnosi affidabile, devono essere determinati tutti e 4 i tipi di anticorpi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).
È stato stabilito che nei bambini di età inferiore a 15 anni, i più indicativi sono 2 tipi di anticorpi:
- ICA (per le cellule insulari del pancreas),
Negli adulti, per distinguere tra diabete di tipo I e diabete di tipo II, si consiglia di determinare:
- anti-GAD (per decarbossilasi di glutammato),
- ICA (per le cellule insulari del pancreas).
Esiste una forma relativamente rara di diabete di tipo I chiamato LADA (diabete autoimmune latente negli adulti, diabete autoimmune latente negli adulti), che nei sintomi clinici è simile al diabete di tipo II, ma nel suo meccanismo di sviluppo e la presenza di anticorpi è il diabete di tipo I. Se il trattamento standard per il diabete mellito di tipo II (preparazioni di sulfonilurea per via orale) viene erroneamente prescritto in caso di diabete LADA, questo si conclude rapidamente con il completo esaurimento delle cellule beta e forza la terapia intensiva con insulina. Parlerò del diabete LADA in un articolo separato.
Attualmente, il fatto della presenza di anticorpi nel sangue (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) è considerato un presagio del futuro diabete di tipo I. Più anticorpi di diversi tipi vengono rilevati in un particolare soggetto, maggiore è il rischio di contrarre il diabete di tipo I..
La presenza di autoanticorpi verso ICA (a cellule insulari), IAA (a insulina) e GAD (a glutammato decarbossilasi) è associata a circa il 50% di rischio di sviluppare diabete di tipo I entro 5 anni e un rischio dell'80% di sviluppare diabete di tipo I entro 10 anni.
Secondo altri studi, nei prossimi 5 anni la probabilità di contrarre il diabete di tipo I è la seguente:
- se esiste solo ICA, il rischio è del 4%,
- in presenza di ICA + un altro tipo di anticorpo (uno dei tre: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), il rischio è del 20%,
- in presenza di ICA + 2 altri tipi di anticorpi, il rischio è del 35%,
- in presenza di tutti e quattro i tipi di anticorpi, il rischio è del 60%.
Per fare un confronto: tra l'intera popolazione, solo lo 0,4% si ammala di diabete di tipo I. Ti dirò di più sulla diagnosi precoce del diabete di tipo I..
risultati
il diabete di tipo I è sempre causato da una reazione autoimmune contro le cellule del suo pancreas,
l'attività del processo autoimmune è direttamente proporzionale al numero e alla concentrazione di anticorpi specifici,
questi anticorpi vengono rilevati molto prima dei primi sintomi del diabete di tipo I.,
la determinazione dell'anticorpo aiuta a distinguere tra diabete di tipo I e diabete di tipo II (diagnosticare tempestivamente il diabete LADA), fare una diagnosi precoce e prescrivere la terapia insulinica in tempo,
negli adulti e nei bambini, vengono rilevati più spesso diversi tipi di anticorpi,
per una valutazione più completa del rischio di diabete, si raccomanda di determinare tutti e 4 i tipi di anticorpi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).
aggiunta
Negli ultimi anni è stato scoperto il 5o autoantigene, a cui si formano anticorpi nel diabete di tipo I. È il trasportatore di zinco ZnT8 (facile da ricordare: trasportatore di zinco (Zn) (T) 8), codificato dal gene SLC30A8. Il trasportatore di Zn ZnT8 trasferisce gli atomi di zinco nelle cellule beta del pancreas, dove vengono utilizzati per immagazzinare una forma inattiva di insulina.
Gli anticorpi anti-ZnT8 sono generalmente combinati con altri tipi di anticorpi (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Quando viene rilevato per la prima volta il diabete mellito di tipo I, nel 60-80% dei casi si riscontrano anticorpi contro ZnT8. Circa il 30% dei pazienti con diabete di tipo I e l'assenza di altri 4 tipi di autoanticorpi hanno anticorpi contro ZnT8. La presenza di questi anticorpi è un segno di una precoce insorgenza del diabete di tipo I e di una carenza di insulina più pronunciata..
Spero che tutto quanto sopra sia stato utile per te. Ulteriori informazioni sono disponibili sul mio sito Web. Blog medico di un medico di ambulanza.
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- 23-20-003 Fruttosamina
- 33-20-009 Insulina
- 33-20-010 C-peptide
- 52-20-207 Anticorpi contro le cellule beta del pancreas (alle isole di Langerhans)
- 52-20-208 Anticorpi contro glutammato decarbossilasi (GAD)
- 52-20-209 Anticorpi per insulina
52-20-207. Anticorpi contro le cellule beta del pancreas (alle isole di Langerhans)
Nomenclatura MZRF (numero di ordinazione 804n): A12.06.020 "Determinazione del contenuto di anticorpi contro gli antigeni delle cellule pancreatiche nel sangue"
Biomateriale: siero di sangue
Durata (in laboratorio): 5 giorni lavorativi *
Descrizione
Gli anticorpi delle cellule beta del pancreas sono un indicatore di rischio per danni autoimmuni alle cellule del pancreas che producono insulina. La rilevazione di autoanticorpi verso gli antigeni delle cellule di isole ha il massimo valore prognostico in relazione allo sviluppo del diabete mellito insulino-dipendente (rilevato nel 70% dei pazienti e solo nello 0,1 - 0,5% di quelli sani). Appaiono 1-8 anni prima della manifestazione clinica del diabete. La loro identificazione consente al medico di diagnosticare il prediabete, selezionare una dieta ed eseguire la terapia immunocorrettiva.
Indicazioni per l'appuntamento
- Valutazione del rischio dello sviluppo della patologia autoimmune delle cellule beta del pancreas (predisposizione al diabete di tipo 1),
- Risolvere il problema della prescrizione di insulina nel diabete di tipo 1, specialmente nei pazienti giovani.
Preparazione allo studio
Nessuna preparazione di studio speciale richiesta.
Il tasso di anticorpi verso le cellule beta del pancreas
Anticorpi delle cellule delle isole pancreatiche, IgG
Panoramica dello studio
Il diabete mellito insulino-dipendente di tipo 1 è caratterizzato da una produzione insufficiente di insulina da parte delle cellule beta (isole di Langerhans) nel pancreas a causa della loro distruzione autoimmune. Gli autoanticorpi specifici per gli antigeni delle cellule isolane nel siero del sangue sono uno degli indicatori del diabete mellito di tipo 1 insulino-dipendente, che ha un carattere autoimmune. Il loro aspetto riflette la distruzione delle cellule beta del pancreas e, di conseguenza, una sintesi inadeguata dell'insulina, che è una caratteristica del diabete mellito di tipo 1. Il contrario è lo sviluppo del diabete mellito di tipo 2, che è principalmente una conseguenza della formazione di insulino-resistenza nelle cellule e non è associata a processi autoimmuni.
Circa il 10% di tutti i casi di diabete è di tipo 1 (autoimmune), che è più comune nei pazienti di età inferiore ai 20 anni. I principali sintomi del diabete, come aumento della minzione, sete, perdita di peso e scarsa guarigione delle ferite, si verificano quando un paziente con diabete di tipo 1 distrugge circa l'80-90% delle cellule beta del pancreas e non è più in grado di produrre una quantità adeguata di insulina. Il corpo ha bisogno della produzione giornaliera di insulina, poiché solo con il suo aiuto il glucosio può penetrare nelle cellule ed essere utilizzato per la produzione di energia. Senza abbastanza insulina, le cellule muoiono di fame e il livello di zucchero nel sangue aumenta (iperglicemia). L'iperglicemia acuta può portare allo sviluppo di coma diabetico, mentre l'ipertensione cronica può portare a danni ai vasi sanguigni e agli organi, come i reni.
Nel diabete mellito autoimmune di tipo 1, nel 95% dei casi vengono rilevati anticorpi specifici per gli antigeni delle cellule delle isole, mentre i pazienti con diabete mellito di tipo 2 di solito non hanno autoanticorpi.
Test per gli anticorpi contro le cellule beta del pancreas nel sangue - il metodo più comune per diagnosticare la natura autoimmune del diabete.
A cosa serve lo studio??
- Principalmente per differenziare il diabete di tipo 1 autoimmune insulino-dipendente da altri tipi di diabete. La determinazione corretta e tempestiva del tipo di diabete espande le possibilità di un trattamento precoce con la selezione della terapia più appropriata ed evita complicazioni della malattia.
- Per prevedere il possibile diabete mellito di tipo 1, poiché gli anticorpi contro le cellule delle isole possono essere rilevati nel sangue molto prima dei primi sintomi del diabete. La loro identificazione consente di diagnosticare il prediabete, prescrivere una dieta e una terapia immunocorrettiva.
Quando è programmato uno studio?
- Nella diagnosi differenziale del diabete di tipo 1 e di tipo 2 nei pazienti con diabete di nuova diagnosi.
- Nella diagnosi di forme non chiare di diabete mellito, quando al paziente è stato diagnosticato un diabete di tipo 2, ma ha grandi difficoltà a monitorare la glicemia usando la terapia standard.
Anticorpi pancreatici a cellule beta
Gli anticorpi pancreatici a cellule beta (ICA) sono autoanticorpi che agiscono contro le cellule secretorie delle isole pancreatiche, causandone la distruzione. Nella pratica diagnostica, sono considerati come un segno di laboratorio del diabete mellito insulino-dipendente (diabete di tipo 1). Lo studio è indicato per i sintomi di iperglicemia, una predisposizione ereditaria al diabete, una risposta insoddisfacente alla terapia standard per i pazienti con diabete di tipo 2. I risultati vengono utilizzati per differenziare e determinare il rischio di sviluppare una forma insulino-dipendente della malattia. Il sangue venoso viene esaminato dall'ELISA. Un indicatore normale è un titolo inferiore a 1: 5. Il termine di analisi è di 11-16 giorni..
Gli anticorpi pancreatici a cellule beta (ICA) sono autoanticorpi che agiscono contro le cellule secretorie delle isole pancreatiche, causandone la distruzione. Nella pratica diagnostica, sono considerati come un segno di laboratorio del diabete mellito insulino-dipendente (diabete di tipo 1). Lo studio è indicato per i sintomi di iperglicemia, una predisposizione ereditaria al diabete, una risposta insoddisfacente alla terapia standard per i pazienti con diabete di tipo 2. I risultati vengono utilizzati per differenziare e determinare il rischio di sviluppare una forma insulino-dipendente della malattia. Il sangue venoso viene esaminato dall'ELISA. Un indicatore normale è un titolo inferiore a 1: 5. Il termine di analisi è di 11-16 giorni..
Con danni autoimmuni alle isole di Langerhans, si sviluppa il diabete di tipo 1. L'effetto degli autoanticorpi sulle cellule beta - insulociti basofili - porta a una riduzione della produzione di insulina. Anticorpi specifici di questo gruppo sono prodotti dai linfociti B, il diabete insulino-dipendente si sviluppa a seguito della loro attività. La produzione di anticorpi può essere associata all'attuazione del programma ereditario, provocato da infezioni, intossicazioni. La presenza di anticorpi nel sangue è considerata un segno di diabete di tipo 1. L'analisi è altamente specifica e altamente sensibile, ma con altre endocrinopatie autoimmuni concomitanti è possibile un risultato falso positivo.
Gli anticorpi anti-cellule beta sono determinati nel 70-95% dei pazienti con diagnosi di diabete di tipo 1. I motivi dell'analisi sono:
- I segni clinici di iperglicemia sono aumento della sete, perdita di peso con aumento dell'appetito, alterazione della sensazione di braccia e gambe, poliuria, prurito della pelle e delle mucose. I risultati vengono utilizzati per determinare il tipo di diabete e decidere sulla fattibilità della terapia insulinica, specialmente durante l'infanzia..
- Predisposizione ereditaria al diabete insulino-dipendente. Lo studio è necessario per determinare il rischio di sviluppare la malattia, poiché la produzione di anticorpi specifici inizia prima dell'inizio dei primi sintomi. La diagnosi del prediabete consente di prescrivere una dieta e un trattamento immunocorrettivo in modo tempestivo.
- Trapianto di pancreas Lo studio viene mostrato ai potenziali donatori al fine di confermare l'assenza di diabete autoimmune..
- L'inefficacia della terapia standard mirava a correggere i livelli di glucosio nel sangue nei pazienti con diagnosi di diabete mellito di tipo 2. I risultati vengono utilizzati per chiarire la diagnosi..
Il contenuto informativo dello studio è inferiore con endocrinopatie autoimmuni, poiché esiste la probabilità di un risultato falso positivo. Nelle malattie infiammatorie e oncologiche del pancreas, la produzione di anticorpi verso le cellule beta può essere ridotta anche in presenza di diabete insulino-dipendente.
Preparazione all'analisi
Il prelievo di sangue venoso viene eseguito al mattino. Non è richiesta una preparazione speciale per la procedura, tutte le regole sono di natura consultiva:
- È meglio donare il sangue a stomaco vuoto, prima di colazione o 4 ore dopo aver mangiato. Puoi bere acqua naturale pulita come al solito.
- Il giorno prima dello studio, dovresti rifiutare di prendere bevande alcoliche, intensa attività fisica, evitare lo stress emotivo.
- Per 30 minuti prima di somministrare il sangue, è necessario astenersi dal fumare. Si consiglia di trascorrere questo tempo in un'atmosfera rilassata seduti.
Il sangue viene prelevato mediante puntura dalla vena ulnare. Il biomateriale viene posto in un tubo sigillato e inviato al laboratorio. Prima dell'analisi, un campione di sangue viene posto in una centrifuga per separare gli elementi formati dal plasma. Il siero risultante viene esaminato mediante test immunoenzimatico. La preparazione dei risultati richiede 11-16 giorni..
Valori normali
Normalmente, il titolo di anticorpi verso le cellule beta del pancreas è inferiore a 1: 5. Il risultato può anche essere espresso attraverso un indice di positività:
- 0-0,95 - negativo (normale).
- 0,95–1,05 - Non definito, ripetere il test.
- 1.05 e altro - positivo.
Un indicatore all'interno della norma riduce la probabilità di diabete mellito insulino-dipendente, ma non esclude la malattia. In questo caso, in rari casi vengono rilevati anticorpi verso le cellule beta nelle persone senza diabete. Per questi motivi, è necessario interpretare i risultati dell'analisi insieme ai dati di altri studi..
Aumentare il valore
Un esame del sangue per gli antigeni delle cellule delle isole pancreatiche è altamente specifico, quindi la causa di un aumento dell'indicatore può essere:
- Prediabete. Lo sviluppo di autoanticorpi inizia prima dell'inizio dei sintomi della malattia, il danno iniziale alle cellule secretorie viene compensato da una sintesi avanzata di insulina. Un aumento dell'indicatore determina il rischio di sviluppare il diabete di tipo 1.
- Diabete insulino-dipendente Gli anticorpi sono prodotti dal sistema immunitario e influenzano le cellule beta delle isole pancreatiche, il che porta a una diminuzione della produzione di insulina. Un tasso aumentato è determinato nel 70-80% dei pazienti con manifestazioni cliniche della malattia.
- Caratteristiche individuali di persone sane. In assenza di diabete insulino-dipendente e predisposizione ad esso, gli anticorpi vengono rilevati nello 0,1-0,5% delle persone.
Trattamento anormale
Il test per gli anticorpi delle cellule beta del pancreas nel sangue è altamente specifico e sensibile al diabete di tipo 1, quindi è un metodo comune per la diagnosi differenziale e l'identificazione del rischio di sviluppo. La diagnosi precoce della malattia e la corretta determinazione del suo tipo consentono di scegliere una terapia efficace e di iniziare la prevenzione dei disturbi metabolici nel tempo. Con i risultati dell'analisi, è necessario consultare un endocrinologo.
Determinazione degli anticorpi verso le cellule beta del pancreas: che cos'è?
Gli anticorpi delle cellule beta del pancreas sono proteine specifiche che sono sintetizzate nel corpo e influenzano le cellule beta delle isole pancreatiche di Langerhans.
Poche persone sanno che il diabete mellito di tipo 1 (DM) è una malattia autoimmune e si verifica quando l'anticorpo colpisce più del novanta percento delle cellule beta. Le cellule beta si trovano nelle isole di Langerhans e sono responsabili del rilascio dell'ormone insulina.
Poiché i primi sintomi clinici compaiono nel paziente dopo la morte quasi completa dell'apparato che secerne l'insulina, è importante identificare la malattia in una fase subclinica. Pertanto, l'appuntamento all'insulina avverrà prima e il decorso della malattia sarà più lieve.
Gli anticorpi (AT) responsabili dell'insorgenza del processo patologico non sono suddivisi nelle seguenti sottospecie:
- anticorpi contro le cellule insulari del pancreas;
- anticorpi tirosinofosfatasi;
- anticorpi anti-insulina;
- altri anticorpi specifici.
Le suddette sostanze appartengono allo spettro delle immunoglobuline di un anticorpo della sottoclasse G.
Il passaggio dallo stadio subclinico a quello clinico coincide con la sintesi di un gran numero di anticorpi. Cioè, la definizione di anticorpi contro le cellule beta del pancreas ha un valore informativo già in questa fase della malattia.
Cosa sono gli anticorpi verso le cellule beta e le cellule beta?
Le cellule beta pancreatiche sono marcatori del processo autoimmune che provoca danni alle cellule che producono insulina. Gli anticorpi sieropositivi alle cellule delle isole sono rilevati in oltre il settanta percento dei pazienti con diabete di tipo I..
In quasi il 99 percento dei casi, la forma di diabete insulino-dipendente è associata alla distruzione della ghiandola immuno-mediata. La distruzione delle cellule d'organo porta a una grave violazione della sintesi dell'ormone insulina e, di conseguenza, a un disturbo metabolico complesso.
Poiché gli anticorpi molto prima dell'inizio dei primi sintomi, possono essere identificati molti anni prima dell'inizio dei fenomeni patologici. Inoltre, questo gruppo di anticorpi viene spesso rilevato nei parenti di sangue dei pazienti. Il rilevamento di anticorpi relativi è un marker ad alto rischio per la malattia.
L'apparato isolotto del pancreas (pancreas) è rappresentato da varie cellule. Di interesse medico è l'affetto degli anticorpi con le cellule beta delle isole. Queste cellule sintetizzano l'insulina. L'insulina è un ormone che influenza il metabolismo dei carboidrati. Le cellule beta forniscono anche livelli di insulina al basale..
Inoltre, le cellule delle isole producono un peptide C, il cui rilevamento è un marcatore altamente informativo del diabete autoimmune.
Le patologie di queste cellule, oltre al diabete, includono un tumore benigno che cresce da esse. Insulinoma accompagnato da una diminuzione del glucosio sierico.
Test anticorpale pancreatico
La sierodiagnosi di anticorpi verso le cellule beta è un metodo specifico e sensibile per verificare la diagnosi di diabete autoimmune..
Le malattie autoimmuni sono malattie che si sviluppano a seguito di una rottura del sistema immunitario del corpo. Nei disturbi del sistema immunitario vengono sintetizzate proteine specifiche che sono "sintonizzate" in modo aggressivo sulle cellule del corpo. Dopo l'attivazione degli anticorpi, si verifica la distruzione delle cellule per le quali sono tropicali.
Nella medicina moderna, sono state identificate molte malattie che sono provocate da una rottura della regolazione autoimmune, tra cui:
- Diabete di tipo 1.
- Tiroidite autoimmune.
- Epatite autoimmune.
- Malattie reumatologiche e molte altre.
Situazioni in cui dovrebbe essere eseguito un test anticorpale:
- se i propri cari hanno il diabete;
- quando si rilevano anticorpi verso altri organi;
- la comparsa di prurito nel corpo;
- la comparsa di un odore di acetone dalla bocca;
- sete insaziabile;
- pelle secca;
- bocca asciutta
- perdere peso, nonostante un normale appetito;
- altri sintomi specifici.
Il materiale di ricerca è il sangue venoso. Il prelievo di sangue deve essere effettuato a stomaco vuoto al mattino. La determinazione del titolo anticorpale richiede del tempo. In una persona sana, la completa assenza di anticorpi nel sangue è la norma. Maggiore è la concentrazione di anticorpi nel siero del sangue, maggiore è il rischio di guadagnare diabete nel prossimo futuro.
All'inizio del trattamento, gli AT diminuiscono al minimo.
Cos'è il diabete autoimmune?
Il diabete mellito autoimmune (diabete LADA) è una malattia regolatoria endocrina che debutta in giovane età. Il diabete autoimmune si verifica a causa della sconfitta delle cellule beta da parte degli anticorpi. Sia un adulto che un bambino possono ammalarsi, ma di solito iniziano a ammalarsi in tenera età.
Il sintomo principale della malattia è un aumento persistente di zucchero nel sangue. Inoltre, la malattia è caratterizzata da poliuria, sete inestinguibile, problemi di appetito, perdita di peso, debolezza e dolore addominale. Con un lungo corso, appare il respiro dell'acetone.
Questo tipo di diabete è caratterizzato da una completa assenza di insulina, dovuta alla distruzione delle cellule beta.
Tra i fattori eziologici, i più significativi sono:
- Fatica. Di recente, gli scienziati hanno dimostrato che lo spettro pancreatico di anticorpi viene sintetizzato in risposta a segnali specifici del sistema nervoso centrale durante lo stress psicologico generale del corpo..
- Fattori genetici. Secondo le ultime informazioni, questa malattia è codificata nei geni umani..
- Fattori ambientali.
- Teoria virale. Secondo una serie di studi clinici, alcuni ceppi di enterovirus, virus della rosolia, virus della parotite possono causare la produzione di anticorpi specifici.
- Anche prodotti chimici e medicinali possono influenzare negativamente lo stato di regolazione immunitaria..
- La pancreatite cronica può coinvolgere isolotti di Langerhans nel processo..
La terapia di questa condizione patologica dovrebbe essere complessa e patogenetica. Gli obiettivi del trattamento sono la riduzione del numero di autoanticorpi, l'eradicazione dei sintomi della malattia, l'equilibrio metabolico, l'assenza di gravi complicanze. Le complicanze più gravi comprendono complicazioni vascolari e nervose, lesioni cutanee, vari coma. La terapia viene eseguita allineando la curva nutrizionale, introducendo il paziente all'educazione fisica.
Il raggiungimento dei risultati si verifica quando il paziente è impegnato autonomamente nel trattamento e sa come controllare la glicemia.
Terapia sostitutiva con anticorpi beta
La base della terapia sostitutiva è la somministrazione sottocutanea di insulina. Questa terapia è un insieme di attività specifiche che vengono svolte per raggiungere un equilibrio del metabolismo dei carboidrati..
Esistono numerosi preparati insulinici. Distingua i farmaci per durata dell'azione: azione ultracorta, azione breve, durata media e azione prolungata.
In base ai livelli di purificazione dalle impurità, si distinguono una sottospecie di picco monopica e una sottospecie monocomponente. Per origine, si distinguono lo spettro animale (bovino e suino), la specie umana e le specie geneticamente modificate. La terapia può essere complicata da allergie e distrofia del tessuto adiposo, ma per il paziente è salvavita.
I segni della malattia del pancreas sono descritti nel video in questo articolo..
Anticorpi nella diagnosi del diabete di tipo 1
Un medico blogger dalla Bielorussia condividerà con noi le sue conoscenze in modo comprensibile e informativo..
Il diabete di tipo I si riferisce alle malattie autoimmuni. Quando oltre l'80-90% delle cellule beta muore o non funziona, compaiono i primi sintomi clinici del diabete mellito (una grande quantità di urina, sete, debolezza, perdita di peso, ecc.) E il paziente è costretto a consultare un medico. Poiché la maggior parte delle cellule beta muore prima che compaiano i segni del diabete, è possibile calcolare il rischio di diabete di tipo 1, prevedere in anticipo l'alta probabilità della malattia e iniziare il trattamento in tempo.
La somministrazione precoce di insulina è estremamente importante perché riduce la gravità dell'infiammazione autoimmune e preserva le cellule beta rimanenti, che alla fine preserva la secrezione residua di insulina e rende il decorso del diabete più mite (protegge da coma ipoglicemico e iperglicemia). Oggi parlerò dei tipi di anticorpi specifici e della loro importanza nella diagnosi diabete mellito.
La gravità dell'infiammazione autoimmune può essere determinata dal numero e dalla concentrazione di vari anticorpi specifici di quattro tipi:
- a isolare le cellule del pancreas (ICA),
- alla tirosina fosfatasi (anti-IA-2),
- glutammato decarbossilasi (anti-GAD),
Questi tipi di anticorpi si riferiscono principalmente alle immunoglobuline di classe G (IgG). Di solito vengono determinati utilizzando sistemi di test basati su ELISA (test di immunoassorbimento enzimatico).
Le prime manifestazioni cliniche del diabete mellito di tipo I di solito coincidono con un periodo di un processo autoimmune molto attivo, quindi, all'inizio del diabete di tipo I, possono essere rilevati vari anticorpi specifici (più precisamente, gli autoanticorpi sono anticorpi che possono interagire con gli antigeni del proprio corpo). Nel tempo, quando non ci sono quasi cellule beta vive, il numero di anticorpi può diminuire e possono persino scomparire dal sangue.
Anticorpi a cellule di isole pancreatiche (ICA)
Il nome ICA deriva dall'inglese. anticorpi anti-cellula - anticorpi anti-cellula. Si trova anche il nome ICAab - dagli anticorpi antigene delle cellule delle isole.
Una spiegazione è necessaria qui su quali isolotti nel pancreas.
Il pancreas svolge le 2 funzioni più importanti:
- i suoi numerosi acini (vedi sotto) producono succo pancreatico, che viene secreto attraverso il sistema dei dotti nel duodeno in risposta all'assunzione di cibo (funzione esocrina della ghiandola pancreatica),
- le isole di Langerhan secernono un numero di ormoni nel sangue (funzione endocrina).
Le isole Langerhans sono accumuli di cellule endocrine situate principalmente nella coda del pancreas. Le isole furono scoperte nel 1869 dal patologo tedesco Paul Langerhans. Il numero di isole raggiunge 1 milione, ma occupano solo l'1-2% della massa del pancreas.
L'isolotto di Langerhans (in basso a destra) è circondato da acini.
Ogni acino è composto da 8-12 cellule secretorie e epitelio condotto.
Le isole Langerhans contengono diversi tipi di cellule:
- le cellule alfa (15-20% del numero totale di cellule) secernono glucagone (questo ormone aumenta il livello di glucosio nel sangue),
- le cellule beta (65-80%) secernono insulina (riduce la glicemia),
- Le cellule delta (3-10%) secernono la somatostatina (inibisce la secrezione di molte ghiandole. La somatostatina sotto forma di farmaco Octreotide è usata per trattare la pancreatite e il sanguinamento nel tratto gastrointestinale),
- Le cellule PP (3-5%) secernono polipeptide pancreatico (inibisce la formazione del succo pancreatico e migliora la secrezione del succo gastrico),
- le cellule epsilon (fino all'1%) secernono la grelina (un ormone della fame che aumenta l'appetito).
Durante lo sviluppo del diabete di tipo I, gli autoanticorpi anti-antigeni delle cellule insulari (ICA) compaiono nel sangue a causa di danni autoimmuni al pancreas. Gli anticorpi compaiono 1-8 anni prima dell'insorgenza dei primi sintomi del diabete. L'ICA è determinato nel 70-95% dei casi di diabete di tipo I rispetto allo 0,1-0,5% dei casi in soggetti sani. Esistono molti tipi di cellule e molte proteine diverse nelle isole di Langerhans; pertanto, gli anticorpi contro le cellule delle isole del pancreas sono molto diversi..
Si ritiene che nelle prime fasi del diabete siano gli anticorpi contro le cellule delle isole che innescano il processo distruttivo autoimmune, designando "obiettivi" per la distruzione del sistema immunitario. Rispetto all'ICA, altri tipi di anticorpi compaiono molto più tardi (il processo autoimmune lento iniziale termina con la rapida e massiccia distruzione delle cellule beta). I pazienti con ICA senza evidenza di diabete alla fine continueranno a sviluppare il diabete di tipo I..
Anticorpi anti-tirosina fosfatasi (anti-IA-2)
L'enzima tirosina fosfatasi (IA-2, da Insulinoma Associated o Islet Antigen 2) è un autoantigene delle cellule pancreatiche delle isole e si trova in granuli stretti di cellule beta. Gli anticorpi contro la tirosina fosfatasi (anti-IA-2) indicano una distruzione massiccia di cellule beta e vengono rilevati nel 50-75% dei pazienti con diabete di tipo I. Nei bambini, la IA-2 viene rilevata molto più spesso rispetto agli adulti con il cosiddetto diabete LADA (parlerò di questo interessante sottotipo di diabete di tipo I in un articolo separato). Con il decorso della malattia, il livello di autoanticorpi nel sangue diminuisce gradualmente. Secondo alcuni rapporti, nei bambini sani con anticorpi anti-tirosina fosfatasi, il rischio di sviluppare il diabete di tipo I per 5 anni è del 65%.
Anticorpi glutammato decarbossilasi (anti-GAD, GADab)
L'enzima glutammato decarbossilasi (GAD, dall'acido glutammico decarbossilasi - acido glutammico decarbossilasi) converte il glutammato (un sale di acido glutammico) in acido gamma-aminobutirrico (GABA). Il GABA è un mediatore inibitorio (che rallenta) del sistema nervoso (vale a dire, serve per trasmettere gli impulsi nervosi). La decarbossilasi del glutammato si trova sulla membrana cellulare e si trova solo nelle cellule nervose e nelle cellule beta del pancreas.
In medicina viene utilizzato un aminalone nootropico (che migliora il metabolismo e la funzione cerebrale), che è l'acido gamma-aminobutirrico.
In endocrinologia, il glutammato decarbossilasi (GAD) è un autoantigene e, nel diabete di tipo I, nel 95% dei pazienti vengono rilevati anticorpi contro il glutammato decarbossilasi (anti-GAD). Si ritiene che Anti-GAD rifletta l'attuale distruzione delle cellule beta. L'anti-GAD è tipico nei pazienti adulti con diabete di tipo 1 ed è meno comune nei bambini. Gli anticorpi della decarbossilasi glutammata possono essere rilevati in un paziente 7 anni prima dell'inizio dei segni clinici del diabete.
Se leggi attentamente che ricordi che l'enzima glutammato decarbossilasi (GAD) si trova non solo nelle cellule beta del pancreas, ma anche nelle cellule nervose. Naturalmente, ci sono molte più cellule nervose nel corpo rispetto alle cellule beta. Per questo motivo, si verifica un alto livello di anti-GAD (≥100 volte superiore al livello del diabete di tipo 1!) Si verifica in alcune malattie del sistema nervoso:
- Sindrome di Mersh - Voltman (sindrome "umana rigida". Rigidità - rigidità, tensione muscolare costante),
- atassia cerebellare (stabilità e andatura compromesse a causa di danni al cervelletto, dal greco. Taxi - ordine, a - rifiuto),
- epilessia (una malattia manifestata ripetendo vari tipi di convulsioni),
- miastenia grave (una malattia autoimmune in cui la trasmissione degli impulsi nervosi ai muscoli striati è compromessa, che si manifesta come rapida affaticamento di questi muscoli),
- encefalite paraneoplastica (infiammazione del cervello causata da un tumore).
L'anti-GAD si trova nell'8% delle persone sane. In queste persone, gli anti-GAD sono considerati marcatori di predisposizione alla malattia della tiroide (tiroidite autoimmune di Hashimoto, tireotossicosi) e allo stomaco (anemia da carenza folica B12).
Anticorpi anti-insulina (IAA)
Il nome IAA deriva dall'inglese. Autoanticorpi per insulina - autoanticorpi per insulina.
L'insulina è un ormone beta-pancreatico che abbassa la glicemia. Con lo sviluppo del diabete di tipo 1, l'insulina diventa uno degli autoantigeni. Gli IAA sono anticorpi che il sistema immunitario produce sia da solo (endogeno) che su (esogeno) insulina iniettata. Se il diabete di tipo I si verifica in un bambino di età inferiore ai 5 anni, nel 100% dei casi vengono rilevati anticorpi contro l'insulina (prima del trattamento con insulina). Se il diabete 1 si verifica in un adulto, la IAA viene rilevata solo nel 20% dei pazienti.
Il valore degli anticorpi nel diabete
Nei pazienti con diabete tipico di tipo I, l'incidenza di anticorpi è la seguente:
- ICA (alle celle delle isole) - 60-90%,
- anti-GAD (per glutammato decarbossilasi) - 22-81%,
- IAA (all'insulina) - 16-69%.
Come puoi vedere, nessun anticorpo è stato trovato nel 100% dei pazienti, quindi, per una diagnosi affidabile, devono essere determinati tutti e 4 i tipi di anticorpi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).
È stato stabilito che nei bambini di età inferiore a 15 anni, i più indicativi sono 2 tipi di anticorpi:
- ICA (per le cellule insulari del pancreas),
Negli adulti, per distinguere tra diabete di tipo I e diabete di tipo II, si consiglia di determinare:
- anti-GAD (per decarbossilasi di glutammato),
- ICA (per le cellule insulari del pancreas).
Esiste una forma relativamente rara di diabete di tipo I chiamato LADA (diabete autoimmune latente negli adulti, diabete autoimmune latente negli adulti), che nei sintomi clinici è simile al diabete di tipo II, ma nel suo meccanismo di sviluppo e la presenza di anticorpi è il diabete di tipo I. Se il trattamento standard per il diabete mellito di tipo II (preparazioni di sulfonilurea per via orale) viene erroneamente prescritto in caso di diabete LADA, questo si conclude rapidamente con il completo esaurimento delle cellule beta e forza la terapia intensiva con insulina. Parlerò del diabete LADA in un articolo separato.
Attualmente, il fatto della presenza di anticorpi nel sangue (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) è considerato un presagio del futuro diabete di tipo I. Più anticorpi di diversi tipi vengono rilevati in un particolare soggetto, maggiore è il rischio di contrarre il diabete di tipo I..
La presenza di autoanticorpi verso ICA (a cellule insulari), IAA (a insulina) e GAD (a glutammato decarbossilasi) è associata a circa il 50% di rischio di sviluppare diabete di tipo I entro 5 anni e un rischio dell'80% di sviluppare diabete di tipo I entro 10 anni.
Secondo altri studi, nei prossimi 5 anni la probabilità di contrarre il diabete di tipo I è la seguente:
- se esiste solo ICA, il rischio è del 4%,
- in presenza di ICA + un altro tipo di anticorpo (uno dei tre: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), il rischio è del 20%,
- in presenza di ICA + 2 altri tipi di anticorpi, il rischio è del 35%,
- in presenza di tutti e quattro i tipi di anticorpi, il rischio è del 60%.
Per fare un confronto: tra l'intera popolazione, solo lo 0,4% si ammala di diabete di tipo I. Ti dirò di più sulla diagnosi precoce del diabete di tipo I..
risultati
il diabete di tipo I è sempre causato da una reazione autoimmune contro le cellule del suo pancreas,
l'attività del processo autoimmune è direttamente proporzionale al numero e alla concentrazione di anticorpi specifici,
questi anticorpi vengono rilevati molto prima dei primi sintomi del diabete di tipo I.,
la determinazione dell'anticorpo aiuta a distinguere tra diabete di tipo I e diabete di tipo II (diagnosticare tempestivamente il diabete LADA), fare una diagnosi precoce e prescrivere la terapia insulinica in tempo,
negli adulti e nei bambini, vengono rilevati più spesso diversi tipi di anticorpi,
per una valutazione più completa del rischio di diabete, si raccomanda di determinare tutti e 4 i tipi di anticorpi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).
aggiunta
Negli ultimi anni è stato scoperto il 5o autoantigene, a cui si formano anticorpi nel diabete di tipo I. È il trasportatore di zinco ZnT8 (facile da ricordare: trasportatore di zinco (Zn) (T) 8), codificato dal gene SLC30A8. Il trasportatore di Zn ZnT8 trasferisce gli atomi di zinco nelle cellule beta del pancreas, dove vengono utilizzati per immagazzinare una forma inattiva di insulina.
Gli anticorpi anti-ZnT8 sono generalmente combinati con altri tipi di anticorpi (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Quando viene rilevato per la prima volta il diabete mellito di tipo I, nel 60-80% dei casi si riscontrano anticorpi contro ZnT8. Circa il 30% dei pazienti con diabete di tipo I e l'assenza di altri 4 tipi di autoanticorpi hanno anticorpi contro ZnT8. La presenza di questi anticorpi è un segno di una precoce insorgenza del diabete di tipo I e di una carenza di insulina più pronunciata..
Spero che tutto quanto sopra sia stato utile per te. Ulteriori informazioni sono disponibili sul mio sito Web. Blog medico di un medico di ambulanza.
Anticorpi beta pancreatici (anticorpi citoplasmatici a cellule di isole)
Almeno 3 ore dopo l'ultimo pasto. Puoi bere acqua senza gas.
Metodo di ricerca: IFA
Anticorpi contro le β-cellule pancreatiche (ICA) - uno dei tipi di autoanticorpi che si formano a vari antigeni delle cellule isolane del pancreas quando è autoimmune. Il rilevamento dell'ICA ha il massimo valore prognostico nello sviluppo del diabete mellito di tipo 1 (diabete di tipo 1). L'identificazione dell'ICA nella fase del prediabete consente di ritardare le manifestazioni cliniche della malattia utilizzando la terapia dietetica. Nei pazienti con diabete mellito di tipo 2 (diabete di tipo 2) in presenza di ICA, è altamente probabile uno sviluppo graduale della dipendenza da insulina.
INDICAZIONI PER LA RICERCA:
- Individuazione di gruppi a rischio per il diabete;
- Risolvere il problema della terapia insulinica nel diabete di tipo 2;
- Diagnosi differenziale del diabete di tipo 2 e del diabete autoimmune latente.
INTERPRETAZIONE DEI RISULTATI:
Valori di riferimento (opzione norma):
- 1.05 - anticorpi rilevati
- Diabete di tipo 1 (insulino-dipendente)
- Predisposizione al diabete di tipo 1
- Resistenza all'insulina nel diabete di tipo 1
- Diabete autoimmune latente
Attiriamo la vostra attenzione sul fatto che l'interpretazione dei risultati della ricerca, la diagnosi, nonché la nomina del trattamento, in conformità con la legge federale Legge federale n. 323 "Informazioni di base sulla protezione della salute dei cittadini nella Federazione Russa", deve essere effettuata da un medico della corrispondente specializzazione.
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Il diabete mellito (DM) è una malattia cronica che si sviluppa quando il pancreas non produce abbastanza insulina o quando il corpo non può utilizzare efficacemente l'insulina che produce. L'insulina è un ormone che regola i livelli di zucchero nel sangue. Il risultato complessivo del diabete incontrollato è un aumento del livello di glucosio (zucchero) nel sangue (iperglicemia), che nel tempo porta a gravi danni a molti organi e sistemi del corpo: cuore, vasi sanguigni, occhi, reni e sistema nervoso.
Il programma "Diagnosi differenziale del diabete mellito" è inteso per la diagnosi differenziale delle forme di diabete del 1o e 2o tipo negli adulti e nei bambini ed è realizzato tenendo conto dei criteri internazionali e delle raccomandazioni cliniche per la diagnosi e il trattamento del diabete.
Attiriamo la vostra attenzione sul fatto che l'interpretazione dei risultati della ricerca, la diagnosi, nonché la nomina del trattamento, in conformità con la legge federale Legge federale n. 323 "Informazioni di base sulla protezione della salute dei cittadini nella Federazione Russa", deve essere effettuata da un medico della corrispondente specializzazione.
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